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目的: 通过观察苗药金乌健骨方总提物对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(rheumatoid arthritis fibroblast-like synoviocytes，RA-FLS)抑制率、迁移率，相关炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8、TGF-β的分泌及血管新生因子VEGF、Ang、HIF-1α、HIF-1β表达水平的影响，探讨金乌健骨方总提物对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)滑膜血管新生的调控机制。 方法: 培养原代RA滑膜细胞，选用3-5代RA-FLS作为研究对象，采用醇提法制备苗药金乌健骨方总提物，MTT法检测不同浓度金乌健骨方总提物对RA-FLS生长抑制情况;ELISA法检测金乌健骨方总提物处理的细胞培养上清液中IL-1β、IL-6、IL-8、TGF-β的表达水平;PCR法检测各组细胞VEGF、Ang、HIF-1α、HIF-1β表达;细胞划痕法试验观察金乌健骨方总提物对细胞划痕修复影响及迁移程度。 结果: 1、MTT检测结果空白对照组RA-HFLS持续增殖;予给不同浓度苗药金乌健骨方总提物干预24h后，与空白对照组对比，随着金乌健骨方总提物浓度的升高，OD值逐渐降低，细胞生长抑制率逐渐增加。 2、ELISA检测结果加药干预24h后，与空白对照组比较，各组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6、IL-8、TGF-β表达水平均有不同程度降低，具有明显统计学差异(P＜0.01)。不同浓度的苗药总提物组均可以下调IL-1β、IL-6、IL-8、TGF-β的表达，苗药总提物高剂量组作用强于低、中剂量组，差异具有明显统计学意义(P＜0.01)。与雷公藤多苷对照组比较，苗药总提物高剂量组IL-1β、IL-8表达水平更低(P＜0.01);而苗药总提物中剂量组对IL-1β、IL-6、IL-8、TGF-β表达下调作用更明显。与来氟米特对照组比较，苗药总提物高剂量组作用优于来氟米特，具有显著统计学意义(P＜0.01);苗药总提物中、低剂量组下调IL-6、TGF-β表达的作用与来氟米特对照组无明显差异(P＞0.05)。 3、PCR检测结果加药干预24h后，与空白对照组比较，经不同药物干预后，RA-FLS中VEGF、Ang、HIF-1α、HIF-1β的表达量均有所下降，具有明显的统计学差异(P＜0.01)。与雷公藤多苷对照组比较，苗药总提物高剂量组能够下调VEGF、Ang、HIF-1α、HIF-1β的表达量，具有统计学意义(P＜0.01/P＜0.05)，尤以苗药总提物高剂量组下调作用最明显;与来氟米特对照组比较，苗药总提物高剂量组对Ang、HIF-1α、HIF-1β的表达量更低，具有显著统计学意义(P＜0.01);但对VEGF表达无明显差异（P＞0.05）。 4、划痕实验观察结果细胞划痕后24h和48h相比，空白对照组可见少量细胞至划痕区域迁移，苗药总提物低、中、高剂量组诱导促进RA-FLS迁移距离明显，具有统计学意义(P＜0.05)。随着苗药金乌健骨方浓度的增大，RA-FLS的迁移作用明显减弱，迁移面积与迁移距离相一致，呈量效相关性。 结论: 1、金乌健骨方总提物能够抑制RA-FLS的增殖，在一定范围内作用呈剂量依赖性。 2、金乌健骨方总提物可以下调RA-FLS培养上清IL-1β、IL-6、IL-8、TGF-β的分泌，降低VEGF、Ang、HIF-1α、HIF-1β的表达。 3、金乌健骨方总提物作用机制可能是通过抑制VEGF信号通路，减少炎症细胞因子释放，从而影响细胞迁移，抑制RA-HFLS增殖，继而发挥治疗RA作用。