目的：研究和探讨生脉散对 CCl4引起小鼠急性肝损伤的保护作用。并初步探讨其作用机制。　　方法：①利用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性肝损伤模型进行研究。将实验动物按体重随机分为6组：正常对照组、CCl4模型组、阳性对照组（水飞蓟宾）、生脉散大、中、小剂量组。检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力及谷胱甘肽(GSH)含量及肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的变化。②模型制备。每天灌胃一次，连续5天，从第4天开始禁食不禁水24 h，第5天给药1 h后，除正常对照组外，其余均腹腔注射0.1％CCl40.2 ml/20g。③标本采集。小鼠灌胃CCl424 h后全部眼球取血后脱颈椎处死，眼球取血后，离心取血清，剖腹取肝，分别称重取出0.1 g，加0.9 mL生理盐水进行匀浆。　　结果：生脉散明显降低因CCl4导致中毒小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活力；降低肝组织中 MDA含量，提高 SOD含量，其作用与阳性药物组相近；提高谷胱甘肽(GSH)的含量，提高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力，与模型组比较有明显差异。　　结论：本研究证实生脉散对药物 CCl4所致的急性肝损伤有保护作用。其机制可能与清除氧自由基，抑制脂质过氧化有关；并能增强机体抗氧化的能力。与水飞蓟宾对照组比较，药物作用效果相近。至于生脉散通过哪些途径降低过氧化脂质有待进一步探讨。