目的：研究不同浓度的TPh对人肝癌HepG-2细胞活性的影响。初步研究新化学合成药物TPh对人肝癌细胞HepG-2的作用并探讨其作用机制。　　方法：（1）采用MTT法检测作用不同时间、不同浓度的TPh对HepG-2细胞增殖抑制率；（2）不同浓度的TPh作用于HepG-2细胞一定时间后，采用Hoechst33258染色法观察HepG-2细胞凋亡形态；（3）采用流式细胞仪检测TPh对人肝癌HepG-2细胞周期的影响；（4）采用Western blotting法检测Bcl-2、Bax蛋白表达情况。　　结果：（1）四氮唑盐比色法实验结果表明：TPh对人肝癌HepG-2细胞增殖有抑制作用且呈剂量依赖性，随浓度增加抑制率逐渐加强；（2）Hoechst33258染色结果显示：在荧光显微镜下，正常的肝癌细胞呈浅蓝色荧光，凋亡的肝癌细胞呈亮蓝色荧光，且随药物浓度的增加，肝癌细胞凋亡增多。（3）流式细胞仪检测TPh对人肝癌HepG-2细胞周期的结果显示：与空白对照组相比TPh各剂量组G0/G1期细胞比例逐渐增加，S期细胞比例有不同程度的减少，G2/M期细胞比例也有不同程度的减少；随着药物浓度的增加凋亡的细胞数目也不断增多；（4）Western blotting结果显示：与空白组相比TPh以药物浓度依赖性抑制Bcl-2蛋白的表达，并且增加Bax基因的表达，TPh各剂量组的Bcl-2/Bax的比值率明显下降，并呈现剂量依赖性。　　结论：（1）TPh可抑制HepG-2细胞的增殖，且呈剂量、时间相关性；（2）随着TPh浓度的增加HepG-2细胞的凋亡逐渐增多;（3）TPh可使HepG-2细胞的G0/G1期阻滞，抑制G0/G1期HepG-2细胞向S期及G2/M期转化，从而促进HepG-2细胞凋亡；（4）TPh干预人肝癌细胞HepG-2细胞Bcl-2、Bax基因表达，使得Bcl-2表达下降而Bax表达上升。