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目的（1）通过超声心动图检测,观察血管紧张素1-7（Ang1-7）干预前后自发性高血压大鼠（SHR）的超声心动图参数变化趋势,探讨Ang1-7对SHR心脏结构和功能的影响。（2）探讨Ang1-7减轻SHR心肌肥厚的相关作用机制。（3）探讨Ang1-7对肥厚心肌L型钙电流(ICa-L)的干预作用。方法（1）实验动物分组及药物干预:将10只16周龄Wistar-kyoto（WKY）大鼠作正常对照组（normal control,NC）,20只16周龄SHR随机分为药物干预组（Ang1-7+SHR,AS）和安慰剂对照组（normal+SHR,NS）每组10只。AS组按400ng/（kg·min）-1的剂量皮下微渗泵连续注射Ang1-7,持续给药4周;NS组按相同容积泵速皮下微渗泵注射0.9%Na Cl,持续给药4周;NC组不做任何处理。（2）血压测量:采用无创鼠尾动脉血压仪间接测量大鼠干预前后的血压,并计算平均动脉压（MBP）。（3）超声心动图检测:检测干预前后大鼠心肌肥厚程度及左室功能。测量参数包括左室舒张末内径（LVEDd）,左室收缩末内径（LVEDs）,舒张期室间隔厚度（IVsd）和左室后壁厚度（PWd）,收缩期室间隔厚度（IVs S）和左室后壁厚度（PWs）,左心室质量（LVM）,射血分数（EF）以及左室短轴缩短率（FS）。（4）干预结束后,三组大鼠各选取5只处死后取材,并制备左心室石蜡切片,分别行HE、Masson染色观察心肌细胞形态、纤维化程度以及免疫组化观察心肌组织GRP78及CHOP蛋白的表达。（5）计算三组大鼠心脏重量指数（HWI）和左心室重量指数（LVMI）,反应心室重构的情况。（6）运用膜片钳技术记录单个心室肌细胞ICa-L。通过origin 9.0绘制I-V曲线及激活曲线。结果（1）三组大鼠血压比较:干预前NS组和AS组MBP相比NC组显著升高（129±5.28mm Hg vs.87±4.38mm Hg,130±4.51mm Hg vs.87±4.38mm Hg,P<0.01）,NS组和AS组MBP比较无统计学差异（129±5.28mm Hg vs.130±4.51mm Hg,P>0.05）。干预后,NS、AS组大鼠的MBP高于NC组（134±3.82mm Hg vs.88±3.74mm Hg,107±5.75mm Hg vs.88±3.74mm Hg,P<0.01）,AS组MBP低于NS组（107±5.75mm Hg vs.134±3.82mm Hg,P<0.01）。（2）三组大鼠超声心动图比较:1)干预前,与NC组相比,NS、AS组LVEDd、LVEDs明显减小,差异具有统计学意义（P<0.01）;同时PWd、IVSd、及LVM明显增大（P<0.01）;EF和FS并无统计学差异（P>0.05）。与NS组相比,AS组超声心动图各参数差异无统计学意义（P>0.05）。2)干预后,与NC组相比,NS组各参数变化差异同干预前（P<0.01）。与NS组比较,AS组LVEDd和LVEDs差异无统计学意义（P>0.05）;但PWd,IVsd,LVM显著降低,差异均具有统计学意义（P<0.01）。EF、FS三组大鼠比较均无统计学差异（P>0.05）。（3）HE、Masson染色:NS组心肌细胞较NC组显著肥大,纤维化明显;给予Ang1-7干预后,AS组的心肌细胞较NS组明显纤细,胶原纤维分布减少。（4）Ang1-7对大鼠心肌细胞GRP78和CHOP蛋白表达的影响:NS组心肌细胞GRP78、CHOP蛋白较NC组增多（GRP78:0.256±0.007 vs.0.155±0.021,CHOP:0.209±0.021 vs.0.122±0.015,P<0.01）;与NS组比较,AS组心肌细胞中GRP78和CHOP相对蛋白表达量减少,差异有统计学意义（GRP78:0.185±0.025 vs.0.256±0.007,CHOP:0.179±0.012 vs.0.209±0.021,P<0.01）。（5）HWI、LVMI比较:干预后NS组HWI、LVMI相比NC组增大（P<0.05）,AS组较NS组HWI、LVMI显著减小（P<0.05）。（6）三组大鼠心肌细胞膜电容及峰值电流密度比较:1)与NC组相比,NS组膜电容（288.0±9.7pF vs.203.8±10.2pF,P<0.05）和AS组（235.2±5.0pF vs.203.8±10.2pF,P<0.05）均显著增加。与NS组相比,AS组膜电容（235.2±5.0pF vs.288.0±9.7pF,P<0.05）显著降低。2)与NC组相比,NS组峰值电流密度（-5.96±0.19pA/pF vs.-4.94±0.25pA/pF,P<0.05）和AS组峰值电流密度（-5.53±0.17pA/pF vs.-4.94±0.25pA/pF,P<0.05）均显著增大。与NS组相比,AS组峰值电流密度（-5.53±0.17pA/pF vs.-5.96±0.19pA/pF）显著减小,差异具有统计学意义（P<0.05）。（7）三组大鼠心肌细胞钙电流的I-V曲线图:三组大鼠心肌细胞ICa-L通道开放阈电位均为-40mV,电流达到峰值时的刺激电位均为+10mV。NS组心肌细胞的L-型钙离子电流密度在-20～+40 mV范围内明显高于NC组（P<0.05）。经Ang1-7干预后,AS组心肌细胞L-型钙离子电流密度在-20～+40 mV范围内显著低于NS组（P<0.05）。（8）钙电流稳态激活曲线图:三组ICa-L激活曲线特征没有明显不同。三组曲线激活电压均为-40mV。NC、NS、AS组的半激活电压V1/2分别为（-16.81±0.65）mV、（-18.47±0.72）mV、（-17.91±0.68）mV,差异均无统计学意义（P>0.05,n=15）。结论（1）Ang1-7可降低SHR血压、减轻SHR心肌肥厚。（2）Ang1-7减轻SHR心肌肥厚的作用机制可能与降低心肌细胞内质网应激相关因子GRP78、CHOP的表达水平相关。（3）Ang1-7干预可降低肥厚心肌细胞膜电容及钙电流密度。