人类免疫缺陷病毒的母婴传播调查研究及60例儿童艾滋病临床分析

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背景:八十年代中期至九十年代中期我国中部某地区有偿供血盛行,九十年代后期发现在该地区存在血源性HIV的爆发流行,且多合并HCV、HGV及TTV等多种血传播病毒的合并感染。这些有偿献血员中女性较多,育龄妇女感染病毒是儿童感染的主要来源,育龄妇女的合并感染也是儿童合并感染的主要原因。 目的:了解人类免疫缺陷病毒在血源性艾滋病流行地区的母婴传播情况,分析影响其母婴传播的因素;了解儿童艾滋病的特点,探讨适合我国儿童艾滋病的治疗方案。 方法:2001年1月至2004年4月期间,以我国中部因有偿供血造成艾滋病流行的某农村为调查地点,选择15岁以下儿童及其父母,20~45岁多次有偿供血或高危受血的育龄妇女为调查对象,现场询问调查和常规体检并采静脉血,分离血清贮存-20℃冰箱中待查,检测HIV、HCV、HGV、TTV的IgG型抗体,及HIV的前病毒DNA和RNA,并对其中母亲及其子女配对的资料整理回顾性分析HIV的母婴传播。 结果:107例HIV阳性的母亲共生育137名子女中,50例HIV阳性,HIV的母婴传播率为36.5%(50/137)。107例HIV阳性母亲,其中13例为输血感染,8例为产后输血感染,所生的8名子女均母乳喂养,其中3例感染HIV,则母乳传播HIV的率为37.5%(3/8)。38例HIV阳性育龄妇女的外周血基因组核酸扩增HIV前病毒DNA gag区,鉴定为HIV B’亚型。3对HIV阳性的母婴的外周血核酸扩增HIVgag区P17的片断,Mega软件分析其基因同源性,分别为95.5%,96.5%,96%。基因树显示子女的病毒与其母亲同属一支。HIV母婴传播率在艾滋病状态母亲组(66.0%,31/47)显著高于HIV携带状态(21.1%,19/90),P<0.05。合并HCV感染的74例HIV阳性母亲所生的101例儿童中30例HIV阳性,HIV的母婴传播率为29.7%(30/101),未合并HCV感染的3例HIV阳性母亲所生的3例儿童中1例HIV阳性,HIV的母婴传播率为33.3%(1/3)。合并HGV感染的HIV阳性组母亲的母婴传播率(22.4%,11/52)低于未合并HGV感染的HIV阳性母亲的母婴传播率(44.4%,12/27),P<0.05。合并TTV感染的HIV阳性组母亲的母婴传播率(31.7%,19/60)低于未合并TTV感染的HIV阳性母亲的母婴传播率(50.0%,6/12),但P值无统计学意义。6例HIV阳性母亲分娩时服单剂NVP,新生儿出生48小时内口服单剂NVP。NvP阻断过的6例儿童出生后6月内HIV一Ab均为阳性,4例于1.5岁后HIV一Ab转为阴性,1例现7个月H工V一Ab阳性,H工V前病毒DNA检测阴性;1例现为9个月,尚在继续观察中。 60名HIV阳性儿童,50例因母婴传播感染,占83.3%(50/60),其中s名儿童于1995年在当地医院输未经HW检测的血液,提示输血感染,占13 .3%(8/60),2名无输血史手术史,推测为医源性感染,占3.3%(2/60)。60例Hlv感染儿童22例发展为艾滋病。22例儿童艾滋病中共检测H例儿童CD4+T淋巴细胞计数,8例呈中度免疫抑制,3例呈重度免疫抑制。22例儿童艾滋病中经母婴传播发展成艾滋病15例,平均潜伏期4.5年,其中死亡6例。经输血或不详途径传播致艾滋病7例,平均潜伏期6年,死亡2例。7例A工DS儿童正在作抗逆转录酶病毒治疗,7例患儿症状均明显改善。 结论:母婴传播是HW传播的重要途径之一,本调查母婴传播率达36.5%,远远高于采取有效干预措施可控制的水平(2%一-6%)。本调查中的38例经血传播感染HIV的妇女均为B’亚型。艾滋病状态的母亲HW的母婴传播率高于HIV携带状态的母亲。合并HGV感染的HIV阳性母亲的HIV母婴传播率低于未合并HGV感染的母亲。造成儿童HIV/AfDS流行的主要原因是未及时对高危生育期妇女进行有效的川V监测及咨询,未采取有效干预措施,亚需采取相应的对策控制HW进一步蔓延。HW的母婴传播可经宫内感染、产道感染及哺乳感染三个阶段,不同阶段感染儿童的发病率,存活期可能不一样。HIV儿童已逐渐进入发病期,并有其自已的特点,儿童HIV/AIDS己成为我国AIDS防治工作面临的现实问题。H凡虹打对儿童AIDS有一定的疗效。
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