心脏是人体重要的器官之一，而心血管疾病是严重影响健康甚至导致死亡的主要原因之一。目前，诊断心脏疾病的技术方法有：CT、磁共振和超声成像等，但不同的诊断方法往往存在不同的局限性，因此难以从根本上解决此类难题。　　 近年来，计算机技术，非线性动力学等理论在生物和医学领域有了广泛的应用，使相关的研究更加深入。利用数学物理模型对生理现象进行仿真模拟，可以从细胞水平上研究和探讨相关问题，对于实验研究是有益的补充，还可以为临床提供重要的参考依据。而心肌细胞是心脏结构和功能的基本单位，心肌细胞的活动是心脏活动的基础，因此有关心肌细胞活动的探索成为该领域研究的热点。　　 心脏的搏动节律是复杂的，非线性的，导致其复杂性的原因是多层次的。本文基于简化的二维Morris-Lear(ML)心肌细胞模型，加入了非线性项，强调了心肌细胞自身的内禀性，对模型加以修正。首先，仿真模拟了单个心肌细胞的节律的转变：得到单个心肌细胞的自发性的兴奋节律以及兴奋模式的转迁规律。随着反转电压VBK B的改变，得到如下一系列节律状态之间相互转迁规律，即：极化静息、DAD(延迟后去极化)、规则节律、EAD(早后去极化)、去极化静息。其次，对耦合状态下的心肌细胞团的动力学机制进行了仿真模拟，通过改变耦合强度，得到了近似0—1整数倍节律、周期1节律、1—2周期整数倍节律、和周期2节律模式。　　 在模型仿真中，我们将外界的激励，神经体液的调节等一系列外在因素作为细胞团活动的次要影响因素，更加注重心肌起搏节律自身形成的机制和变化。结果表明，心肌细胞的自身内禀性也是心脏节律复杂性的一个来源。