【摘 要】
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该课题探讨慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型建立的可行性和此模型有效性.进而在此模型基础上,采用放射免疫的方法测定大鼠大脑皮层腺苷酸环化酶活性变化,在受体后信号传递
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该课题探讨慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型建立的可行性和此模型有效性.进而在此模型基础上,采用放射免疫的方法测定大鼠大脑皮层腺苷酸环化酶活性变化,在受体后信号传递水平上研究抑郁症的发病机制,探讨经典抗抑郁剂阿米替林和新型抗抑郁剂氟西汀、帕罗西汀作用的受体后药理机制.结果提示:1、慢性轻度不可预见性的应激诱导的抑郁动物模型活动能力显著下降、兴趣丧失、快感缺乏与抑郁症临床表现中的精神运动性阻抑症状相似,且模型所致的行为学改变可维持较长时间,并可被抗抑郁剂纠正,符合国际上对情感障碍动物模型的要求,是较理想可靠的抑郁动物模型.2、慢性轻度不可预见性的应激抑郁动物模型脑内基础AC活性显著下降,提示AC分子的减少或酶催化亚单位本身的损伤或功能紊乱可能为抑郁症神经生化机制中的一个重要方面.3、阿米替林治疗21天后抑郁大鼠脑皮层AC活性明显增强,接近正常水平,提示经典的三环类抗抑郁剂阿米替林可使AC-cAMP通路强化,从而发挥抗抑郁作用.
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