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目的:本研究旨在探明糖基转移酶β3GnT2、β3GnT8介导的CD147糖基化在结肠癌细胞SW620转移中的作用及其机制,为进一步的靶向治疗提供理论依据。方法:(1)克隆β3GnT2、β3GnT8全长基因序列并构建正义表达载体,经酶切、测序鉴定重组质粒。(2)筛选获得β3GnT2和β3GnT8基因的有效siRNA片段。(3)β3GnT2、β3GnT8正义载体及空载体和β3GnT2、β3GnT8干扰载体及空载体分别通过脂质体转染SW620。(4)Real time PCR及Western blot检测转染后β3GnT2、β3GnT8、CD147、MMP2、MMP14等分子的表达变化。(5)流式细胞术检测β3GnT2、β3GnT8参与合成的细胞表面多聚乳糖胺糖链的表达情况。(6)划痕损伤修复实验检测转染后的细胞迁移能力变化。结果:(1)Blast和NCBI比对插入到质粒载体pEX-2中的β3GnT2、β3GnT8序列未出现变异。(2)Real time PCR筛选获得siβ3GnT2-1336和siβ3GnT8-505两个最有效干扰片段。(3)Real time PCR及Western blot检测发现,与对照组相比,SW620细胞上调β3GnT2、β3GnT8后,细胞的HG CD147、MMP2、MMP14的mRNA及蛋白表达升高;SW620细胞下调β3GnT2、β3GnT8后,细胞的HG CD147、MMP2、MMP14的mRNA及蛋白表达下降。(4)流式细胞术结果为:SW620细胞中β3GnT2、β3GnT8上调后,与未转染组及转染空载体组相比,细胞表面多聚乳糖胺链的含量增加;β3GnT2、β3GnT8下调后,细胞表面多聚乳糖胺链含量降低。(5)细胞划痕损伤修复实验表明,与对照组相比,SW620细胞上调β3GnT2、β3GnT8后,细胞侵袭、迁移能力上升;SW620细胞干扰β3GnT2、β3GnT8后,细胞侵袭、迁移能力下降。结论:β3GnT2、β3GnT8可能通过改变多聚乳糖胺的表达和糖蛋白CD147糖基化水平而影响细胞功能,在结肠癌细胞SW620侵袭、迁移过程中发挥重要作用。过表达β3GnT2、β3GnT8可提高SW620细胞的侵袭、迁移能力。