背景：　　肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem，RAS）是一个重要的血压和水电解质调节系统，主要由肾素(renin，REN)、血管紧张素原(angiotensinogen，AGT)、血管紧张素Ⅰ(angiotensin I，AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin II，AngⅡ)和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)等组成[1]。经典RAS是指由肝脏分泌的血管紧张素原释放入血液循环,在肾近球细胞产生的肾素作用下转化为10肽的血管紧张素I,再经肺循环的血管紧张素转化酶作用转化为8肽的血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ进而与其受体：血管紧张素1型受体（angiotensin type1 receptor,AT1R）和血管紧张素2型受体（angiotensin type2 receptor,AT2R）结合并发挥生物学作用。近年来,多项研究发现除上述经典RAS(即循环RAS)外,局部组织如心脏、血管壁、肾脏、脑等组织还具有独立RAS,主要调节局部组织生长和分化[2]。越来越多研究表明：肾脏局部RAS过度兴奋是导致慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）发生和发展的关键因素[3-8]。但目前并无客观的肾脏局部RAS活性临床检测体系。尿血管紧张素原(urine angiotensinogen,UAGT)被认为是一种新的反映肾脏局部RAS活性标记物[9-13]。人体研究发现，高血压、糖尿病、代谢综合征患者UAGT显著升高[14]。而高血压、糖尿病、代谢综合征为慢性肾脏病的主要危险因素，推测肾脏局部RAS可通过调节血压、水电解质、物质代谢等方式进而促进慢性肾脏病进展。我国慢性维持性血液透析患者的首位原发病因为IgA肾病(IgA nephropathy，IgAN)，因此，评估IgA肾病患者的诊疗手段尤为重要。国内研究发现，UAGT可反映IgA肾病患者新月体形成[15]。但目前关于IgA肾病中RAS各组分表达及其相互调节数据很少，大部分关于肾内RAS组分表达和调节数据来源于动物模型，这些数据往往不全面。因此，需要对人类肾脏和IgA肾病中的这些数据进行全面评价，包括UAGT水平变化、与病变程度关系、影响因素及其临床意义。　　目的：　　通过测定IgA肾病患者UAGT水平，并与健康人作对照，评价IgA肾病患者UAGT水平变化与临床病情、IgA肾病病理评分间关系。　　研究方法：　　回顾性入选2014年1月至2015年1月间于北京大学深圳医院行肾脏穿刺活检病理检查证实的IgA肾病88例，排除标准包括肾脏穿刺活检前使用过RAS抑制剂、细胞毒药物、激素等，另选正常对照组21例。收集肾脏活检当天患者晨起清洁中段尿10ml，室温下冷却后通过2500转/分离心15min，分离上清液，分装后-80℃冰箱保存。使用Human Total Angiotensinogen Assay Kit（日本IBL公司）测定患者UAGT水平，收集所有患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、血清肌酐(Cre)、血白蛋白(ALB)、24小时尿蛋白定量(24hUPQ)、随机尿蛋白/肌酐比值(UP/C)、牛津分类肾小管萎缩/间质纤维化（T）评分等数据，采用SPSS20对数据及UAGT结果进行组间检验和相关分析。　　研究结果：　　1.不伴高血压的IgA肾病组与伴有高血压的IgA肾病组各项临床数据基线比较：Cre、24hUPQ、T评分等指标有显著性差异（P＜0.05）。　　2.IgA肾病患者UAGT水平变化：IgA肾病组UAGT比健康对照组显著升高，P=0.014；伴有高血压的IgA肾病组UAGT与不伴有高血压的IgA相比，具有统计学差异，P＜0.05。　　3.不同IgA肾病病理评分与患者尿UAGT间关系：T0、T1和T2组间UAGT两两相比，组间差异均具有统计学意义，P＜0.05。　　影响UAGT水平的因素：88例IgA肾病患者各临床指标与UAGT进行单因素分析，SBP、DBP、MAP、Cre、24hUPQ、UP/C、K、牛津T评分均分别与UAGT成简单线性相关；多元线性回归分析提示，24hUPQ、UP/C、牛津T评分与UAGT成线性相关。　　结论　　1、IgA肾病患者UAGT水平高于健康人，伴高血压的IgA肾病患者高于不伴高血压的IgA肾病患者；提示IgA肾病患者即使血压正常，但肾脏局部RAS活性仍高于正常。　　2、牛津分类肾小管萎缩/间质纤维化（T）评分高的IgA肾病患者UAGT水平高于T评分低患者，提示UAGT与肾脏病理损伤程度相关，UAGT可能可作为评价IgA肾病病情及病理损伤的无创性指标之一。　　3、IgA肾病患者UAGT与24hUPQ、UP/C及牛津分类肾小管萎缩/间质纤维化（T）评分正相关。