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目的:胃癌是影响人类健康的常见的恶性肿瘤,其在消化系统恶性肿瘤中占第一位,每年死于胃癌者25.16/10万。随着环境、饮食等因素的变化,其发病率正逐年增高。与其他恶性肿瘤一样,其发病机制尚不完全清楚。大量研究工作表明,还氧合酶-2(COX-2)和抑癌基因P16及肝细胞生长因子(HGF)参与了胃癌的发生发展,HGF可能通过与P16及COX-2的调节对胃癌的发生发展可能起到一定作用,但研究结论并不一致,而且有关胃癌组织中COX-2、P16和HGF三者之间蛋白表达的相关性的研究至今未见报道。本研究通过免疫组化方法分别检测正常胃组织、不典型增生胃组织和胃癌组织中COX-2、P16和HGF蛋白表达,旨在探讨三者在不同胃组织中表达的相关性及意义。方法:收集大连市中心医院及大连大学附属中山医院2005年至2007年手术切除的胃癌存档腊块30例。所有患者术前未经放疗和化疗,同时随即选择10例正常胃粘膜组织和10例不典型增生胃组织作为对照。所有不典型增生和胃癌病例均符合相应病理类型的诊断标准。对所有50例胃组织腊块运用免疫组化方法检测COX-2、P16和HGF蛋白表达情况。数据统计采用SPSS11.5统计数据包。结果:1.在由正常胃粘膜到不限性增生到胃癌的演进过程中, COX-2和HGF蛋白表达呈上升趋势,P16蛋白表达呈下降趋势。COX-2、P16和HGF各自的蛋白表达在正常胃组织、不典型增生胃组织和胃癌组织之间具有显著的差异性,分别P<0.05。2. HGF与P16及HGF与COX-2在胃癌组织中的表达具有明显的相关性。结论:1. COX-2、P16及HGF可能参与了胃癌发生发展的多基因多步骤的过程。2. HGF与P16及HGF与COX-2之间的调节作用在胃癌的发生发展中可能有一定的意义。