假微型海链藻对海洋酸化和紫外辐射的生理学响应研究

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大气CO2浓度持续升高,引起海水pCO2增加,改变海水碳酸盐系统并使得pH下降,导致海洋酸化。海洋酸化会通过各种直接或间接的方式影响到海洋初级生产过程。硅藻贡献了40%以上的海洋初级生产力,在海洋生态系统中具有重要的生态学地位。海洋酸化如何影响硅藻的生理生化过程,进而影响海洋初级生产力,是一个亟待探讨的科学问题。而另一方面,阳光UV辐射的升高也在影响着海洋生态系统,海洋酸化和阳光UV辐射(UVR)对硅藻的耦合效应如何还尚不明确。为此,本文以假微型海链藻(Thalassiosirapseudonana)为研究对象,通过调控海水碳酸盐系统,模拟本世纪末的海洋酸化状态(pCO2:800ppmv,pH:7.90),综合分析了海洋酸化及其与紫外辐射的耦合效应对该藻无机碳利用机制、光合特性及生长等的影响。主要结果如下:  酸化条件下假微型海链藻的生长速率下降约20%,但Chla含量并没有受到显著影响。酸化提高了假微型海链藻的最大光合放氧速率及光饱和点,但光合效率未受到显著影响,暗呼吸速率增长44%。对假微型海链藻光合作用对无机碳响应机制分析表明:海洋酸化降低了CO2饱和的光合放氧速率,使得CO2半饱和常数K1/2(CO2)增加,表明细胞光合作用对CO2的亲和力减小。酸化条件下,假微型海链藻的胞内碳酸酐酶活性受到明显抑制,假微型海链藻无机碳浓缩机制(CCM)受到下调。此外,酸化抑制了PSII的活性,但刺激了PSI的活性。PSI活性增加,说明酸化条件下细胞对无机碳的转运能力并未受到很大影响。UVR显著抑制酸化及非酸化条件下假微型海链藻的有效光化学效率(Fv’/Fm’),两者之间受抑制程度无明显差异性;适应酸化的细胞接受低水平UVR后,其NPQ值下降;假微型海链藻细胞PSI较PSII不易受到UVR影响。酸化和UV辐射的耦合效应降低了CO2饱和的光合放氧速率,使得光合作用对CO2的亲和力减小,另外该耦合效应降低了最大光合放氧速率及电子传递速率。
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