目的：本实验研究在糖尿病过程中，用能过穿透细胞膜的ROS(reactlve oxygen species)清除剂tempol(4-羟基-2，2，6，6-四甲基哌啶)对糖尿病大鼠肾脏氧化应激水平表达的影响，为延缓糖尿病肾病进展探索新的思路和途径。 方法：山西医科大动物中心雄性SD大鼠(200±25)g共18只，随机分为三组，正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组及糖尿病加tempol(D+T)组进行实验，糖尿病大鼠模型用链脲佐菌素(STZ)诱导。D+T组每天采用灌胃给予tempol，其它组灌胃给予等量生理盐水。大鼠饲养4周后，观察24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)，称重，麻醉。取出肾脏，测定肾组织中丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性变化。经左心室插管做全身灌注生理盐水+4％多聚甲醛各400ml，灌注完毕后，取出肾、脊髓等组织脱水固定，冰冻切片进行NADPH氧化酶的亚基之一p22phox免疫组化染色。 结果： DM组24小时尿白蛋白(UAlb/24h)、肾重/体重(KW/BW)和丙二醛(MDA)含量均较NC组增加，超氧化物歧化酶(SOD)活性降低，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高，过氧化氢酶(CAT)活性无变化；D+T组较DM组BG、UAlb/24h、KW/BW和MDA水平降低，SOD和GSH-Px活性增高，CAT活性降低。 免疫组化染色显示在肾脏肾实质内肾小管细胞膜上p22phox蛋白表达为棕黄色圆圈或线条，NC组罕见呈现阴性，DM组弥漫性分布呈现强阳性，D+T组散见呈现弱阳性。 结论： 在糖尿病大鼠中，用tempol干预，抑制了活性氧ROS和p22phox的生成，使肾脏中氧化应激水平降低，对糖尿病大鼠可延缓糖尿病肾病的发展。