目的：研究线粒体活性变化及骨康方对其调控作用,探讨肌肉-骨骼组织质与量的改变和骨质疏松形成的作用机制。方法：选用6月龄SD大鼠48只,随机分为空白组、模型组、观察组、对照组,各12只。造模2周后,空白组、模型组予蒸馏水,观察组予骨康方对照组予戊酸雌二醇灌胃。12周后,收集血清和左侧股骨、股直肌分别行BMD测量和MPTP、Cyt C、SDH及SOD、MDA检测。选用3月龄新西兰兔4只,随机分为观察组和对照组,各2只。观察组予骨康方、对照组予戊酸雌二醇灌胃,连续7天灌胃后,采血制备含药血浆。选用1日龄SD大鼠培养成骨细胞,成骨细胞分3组培养：空白组不添加任何血浆、观察组加骨康方含药血浆、对照组加戊酸雌二醇含药血浆培养1周后,行MPTP、SDH检测。结果：1.股骨BMD值：模型组低于空白组(P<0.01)；观察组、对照组分别与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2.骨骼肌方面：在MPTP活性方面,空白组、观察组、对照组的OD比值均低于模型组(P<0.05)；各组Cyt C含量变化不大(P>0.05)；在SDH方面,观察组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)3.血清SOD和MDA方面：空白组、观察组、对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。4.成骨细胞方面：空白组、观察组的MPTP荧光强度分别与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)；但SDH含量在各组中的变化不大(P>0.05)。结论：骨康方具有提高去势大鼠BMD的作用；能够有效调控骨骼肌和成骨细胞MPTP的开放,提高线粒体SDH的活力和血清SOD的含量,降低血清MDA的活性,起到预防线粒体损伤的作用,从而抑制细胞凋亡,达到防治骨质疏松症的目的。为从“肾主骨,脾主肌,脾肾相关”角度防治骨质疏松症,筛选以线粒体为作用靶点的药物提供了科学依据。