【摘 要】
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本论文报告，我们观察到一种新颖的现象，即IL-4和IL-10能够显著上调或下调CD4+T细胞上CXC趋化性细胞因子受体4（CXCR4）的表达。相应地，SDF-1诱导的CD4+T细胞趋化性同样也受到IL-4和I
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本论文报告，我们观察到一种新颖的现象，即IL-4和IL-10能够显著上调或下调CD4+T细胞上CXC趋化性细胞因子受体4（CXCR4）的表达。相应地，SDF-1诱导的CD4+T细胞趋化性同样也受到IL-4和IL-10的调控。运用实时定量RT-PCR检测，IL-4和IL-10能分别上调或下调CD4+T细胞中CXCR4的mRNA表达。用Scatchard分析方法显示，在新鲜分离的CD4+T细胞上有一种亲和力的CXCR4存在（Kd 6.3nM），而IL-4刺激的CD4+T细胞存在两种不同亲和力的CXCR4(Kd14.4nM and Kd2 14.6nM)。IL-4和IL-10对CD4+T细胞上CXCR4表达的调控可以被staurosporine（一种选择抑制性蛋白酶）阻断，也可以被H-8（一种环腺苷酸和环鸟苷酸依耐性的选择抑制性蛋白酶）阻断，这揭示了IL-4和IL-10是通过环腺苷酸和环鸟苷酸双重信号途径对CD4+T细胞上CXCR4表达进行调控的。环孢菌素A或ionomycin能够独自改变CXCR4的表达和阻断IL-4和IL-10对CXCR4表达的调控，这显示了IL-4和IL-10对CD4+T细胞上CXCR4表达的调控与Ca2+激活刺激不相连。实验结果表明IL-4和IL-10可能是通过CD26来调控CXCR4在CD4+T细胞上的表达。这些结果显示，对IL-4和IL-10对CXCR4-SDF-1这一对受体-配体的效应，对于HIV侵袭和炎症感染进程有关的细胞因子环境特别重要。
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