目的：动物实验已证明ALR可促进肝再生，但体外细胞实验对ALR能否直接使肝细胞增殖存在相反的结果。对ALR在促进肝再生过程中和其它肝源性细胞因子的相互关系仍不完全清楚。本研究拟以鼠肝大部切除（PH）动物模型结合体外细胞实验，探讨ALR间接促进肝再生的可能信号途径。 材料与方法：1．肝再生率评价ALR对小鼠肝大部切除（PH）后肝再生的影响；2．MTT检测ALR与肝再生大鼠血清协同对肝细胞增殖、ALR拮抗TGF-β₁抑制肝细胞增殖、Kupffer或Ito细胞条件培养液（KCCM+／ICCM+）对肝细胞增殖以及ALR对Ito细胞增殖的影响；3．免疫组织化学观察肝再生过程中ALR的表达变化、ALR是否结合于KC细胞膜表面、ALR对KC中IL-6和TGF-β₁的表达和对Ito细胞中TGF-α表达以及对经TGF-β₁刺激后Ito细胞中α-SMA表达的影响；4．放免法检测ICCM+中TGF-α的含量；5．免疫细胞化学和Western blot检测ALR对Ito细胞中TGF-β₁表达和外源性ALR对肝细胞中ALR自身表达的影响。 结果：1．ALR可促进小鼠PH后肝再生；且能协同肝再生大鼠血清促进肝细胞增殖；2．ALR主要分布于正常肝细胞胞浆内，大鼠PH后第2d和3d，肝脏中ALR免疫反应阳性信号减弱消失，第6d基本恢复正常：3．ALR能拮抗TGF-β₁抑制肝细胞增殖的作用；4．外源性ALR能使肝细胞中ALR表达的增高；5．KCCM+／ICCM+能明显促进肝细胞增殖；6．KC细胞膜表面可能存在ALR结合位点或受体；7．ALR能增加KC中的IL-6和Ito细胞中的TGF-α的表达而抑制KC和Ito细胞中TGF-β₁的表达；放免测定显示ICCM+中TGF-α含量增高；8．ALR可抑制Ito细胞增殖和降低经TGF-β₁激活后，Ito细胞中α-SMA的表达量。 结论：1．ALR可能以自分泌方式释放，与肝再生相关因子相互影响如：抑制TGF-β₁生物活性，间接促进肝再生；2．ALR可通过直接作用于KC和Ito细胞，使KC中IL-6表达增高，而TGF-β₁表达降低；使Ito细胞中TGF-α表达增高，而TGF-β₁表达降低，间接促进肝再生；3．ALR可能通过抑制Ito细胞增殖和表型转化，以减少细胞外基质（ECM）沉积，加速肝再生。