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目的： 本实验旨在探讨右美托咪定（Dexmedetomidine,DEX）对Con A诱导肝损伤小鼠的保护作用及其可能的潜在作用机制。 方法： 1.将雄性C57/BL小鼠随机分为3组：生理盐水组（normal saline,NS）：通过小鼠尾静脉注射生理盐水(100μl)作为预处理的对照，随后再次通过尾静脉注射生理盐水(100μl)；Con A组(Con A组)：经小鼠尾静脉注射生理盐水(100μl)预处理，随后再次通过尾静脉注射Con A(20mg/kg)；DEX处理组(DEX组)：经小鼠尾静脉注射DEX(25μg/kg)预处理，随后再次通过尾静脉注射Con A(20mg/kg)。 2.各组小鼠建模后12h，检测外周血血浆中丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）浓度，评估Con A导致肝脏损伤的程度。 3.各组小鼠建模后12h，通过病理切片观察肝脏损伤程度。 4.各组小鼠建模后12h，采用流式细胞术检测各组小鼠肝脏CD4+T、CD8+T淋巴细胞数目以及CD3+CD25+T、CD4+CD25+T、CD8+CD25+T淋巴细胞百分比。 5.各组小鼠建模后12h，ELISA法检测外周血血浆中TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-10等细胞因子的浓度。 6.各组小鼠建模后12h，实时荧光定量PCR法（RT-PCR）检测肝脏CXCL-10 mRNA表达水平。 7.各组小鼠建模后12h,Western Blot法检测肝脏NF-κB信号通路关键分子活化水平。 结果： 1.Con A组小鼠外周血血浆中ALT、AST浓度明显高于NS组及DEX组。然而，NS组与DEX组的血清AST、ALT差异无统计学意义。 2.肝组织HE染色可见，Con A组小鼠大量肝细胞坏死，DEX组肝脏损伤的严重程度较Con A组明显减轻；Con A组、DEX组之间小鼠肝脏损伤严重程度评分具有显著的统计学差异(P均﹤0.01)。 3.与NS组及DEX组相比，Con A组肝脏CD4+T细胞绝对数量增加，且CD4+CD25+T细胞百分比的升高。Con A组CD8+T细胞数量虽然没有显著增加，但与NS组及DEX组相比CD8+CD25+T细胞百分比明显升高。此外，Con A组CD3+CD25+T细胞百分比也明显升高。 4.与Con A组比较，DEX组小鼠血浆中细胞因子TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-10的浓度显著降低(P均﹤0.01)。 5.与Con A组相比，DEX组小鼠肝脏组织中CXCL-10 mRNA表达水平显著降低(P﹤0.01)。 6.与Con A组相比，DEX组小鼠肝脏组织中NF-κB信号通路中关键分子p65和IκBα磷酸化水平明显降低。 结论： 1.右美托咪定（DEX）可降低Con A诱导肝损伤小鼠外周AST、ALT水平，减轻肝损伤程度。 2.DEX可能是通过抑制NF-κB活化，减少炎症因子（TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-10、CXCL10）的产生，抑制CD4+T淋巴细胞浸润，从而减轻Con A诱导的肝损伤。