稻瘟病菌（Pyricularia oryzae或称Magnaporthe oryzae）作为一种模式生物,被广泛的应用于研究病原真菌-植物互作机制以及真菌发育和代谢的分子生物学机制。在其侵染循环过程中,稻瘟病菌通过侵染结构（附着胞）实现对水稻表皮的穿透,引起危害性和传染性极强的水稻稻瘟病（Rice blast）。研究稻瘟病菌的附着胞发育、侵染和致病机制对于稻瘟病的防治具有重要的理论意义。本文对2个kelch结构域蛋白PoTea1和PoRal2,以及P5-ATP酶PoSpf1在稻瘟病菌生长、产孢、附着胞形成和侵染中的作用进行了分析,并探讨了它们在cAMP-PKA途径、Pmk1 MAPK途径、胞吞、内质网胁迫或UPR反应（unfolded protein response）中的作用机制。Tea1（Tip elongation aberrant protein 1）蛋白是一类细胞末端标记蛋白,决定着微管和肌动蛋白在生长位点的聚集,调控细胞的极性生长。PoTea1受其N端kelch结构域和C端coiled-coil结构域调控发生自身聚合,定位在孢子、菌丝和芽管的尖端以及初期附着胞基部。△Potea1具有一些不同于野生型菌株的特征:突变体菌丝分枝程度增多、孢子分隔减少、孢子萌发形成的芽管偏长、附着胞形成率降低、附着胞直径变小以及糖原和脂滴的转移减慢。此外,△Potea1在亲水性膜上应对外源cAMP形成附着胞的能力减弱,菌丝中的Pmk1磷酸化水平上升。PoTea1的定位不受其结构互作蛋白PoTeaR的调控,却受微管和肌动蛋白的完整性影响。肌动蛋白在△Potea1中定位无显著变化,但隔膜蛋白Sep4在附着胞孔上的环形中央孔变模糊,myosinⅤMyo5在菌丝尖端的聚集也减弱。此外,△Potea1附着胞分化过程中形成的芽管对FM4-64内吞效率也减弱,表明PoTea1可能参与调控分泌囊泡的运输,影响稻瘟病菌的胞吞作用。Ral2是一种类Ras蛋白（Ras like protein）,稻瘟病菌的PoRal2也是一个kelch结构域蛋白,调控着稻瘟病菌的产孢、附着胞形成、侵染和致病过程。△Poral2萌发产生的芽管变长,在非诱导性的亲水性膜上,△Poral2不能在外源cAMP或表达激活态Ras2G18V的作用下形成附着胞。参与附着胞形成的调控基因MPG1、PTH11、WISH、PDEH和RAS2在△Poral2的附着胞形成前期也都表达异常,而且其菌丝的Pmk1磷酸化水平降低。酵母双杂交、Pull-down或Co IP实验证实了PoRal2和Mst50、Scd1和Smo1互作,过表达SCD1还加剧了△Poral2的附着胞形成缺陷。这些结果表明PoRal2与Mst50、Scd1和Smo1一同作用于Ras2和Cdc42复合体活性,调控Pmk1的激活,从而调控稻瘟病菌的附着胞形成和侵染过程。P型ATP酶是一类位于质膜上的可以被ATP驱动并发生磷酸化的动力泵。PoSpf1是P5-ATP酶家族成员之一,与Lhs1共定位在内质网上。在Po SPF1敲除后,菌丝的生长减慢、产孢降低、附着胞形成减慢、侵染菌丝的生长减慢、致病性减弱。△Pospf1对衣霉素（TUNI）敏感,却被二硫苏糖醇（DTT）、过氧化氢和百草枯促进生长。此外,△Pospf1气生菌丝中SCJ1、ERV29、SEC61、PDI1、OST1、PMT1、KAR2和PMR1等基因的表达上调,说明PoSpf1参与了内质网应激反应和未折叠蛋白反应（UPR）的过程。