目的:通过尾静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠流产的模型，用黄体酮及脂多糖拮抗剂LPS-RS干预，计算胚胎吸收率，并检测流产大鼠蜕膜组织中IL-1β、TNF-α因子蛋白表达情况，从而探讨感染性流产的发病机制及黄体酮和LPS-RS对感染引起流产的作用。　　方法:将雌雄大鼠合笼，发现阴栓日为妊娠第0天，孕鼠随机分组，建立五组大鼠模型，实验一组为对照组，于孕7天尾静脉注射磷酸缓冲液(PBS)1ml/只，实验二组于孕7天尾静脉注射LPS1ml/只，实验三组于孕6-11天黄体酮肌注0.2ml/只，孕7天尾静脉注射LPS1ml/只，实验四组于孕7天尾静脉注射LPS-RS1ml/只后1小时再次尾静脉注射LPS1ml/只，实验五组于孕6-11天加黄体酮肌注0.2ml/只，孕7天尾静脉注射LPS-RS1ml/只后1小时再次尾静脉注射LPS1ml/只，分组即为对照组、LPS组（流产组）、LPS+黄体酮组，LPS+LPS-RS组，LPS+黄体酮+LPS-RS组，并于孕13天处死，取流产大鼠的蜕膜组织，计算胚胎吸收率，比较各组之间的差异，用western blot方法检测大鼠蜕膜组织IL-1β、TNF-α蛋白表达情况。　　结果:五组胚胎吸收率分别为6.58％、24.79％、16.30％。9.89％、13.48％，实验二组（流产组）胚胎吸收率明显高于实验一组（对照组），成功建立大鼠流产模型，实验三组、实验四组、实验五组与实验一组比较，胚胎吸收率均高于实验一组，但无统计学意义，实验四组、实验五组与实验二组比较，胚胎吸收率均低于实验二组，有统计学意义，实验三组、实验四组、实验五组胚胎吸收率情况，两两比较无明显差异，无统计学意义。Western blot方法检测大鼠蜕膜组织的IL-1β蛋白表达情况的比较:实验一组、实验五组与实验二组（流产组）比较，实验二组大鼠蜕膜组织IL-1β表达上升，P＜0.05，有统计学意义，实验三组、实验四组、实验五组间两两比较大鼠蜕膜组织IL-1β表达未见明显差异，P＞0.05，无统计学意义。Western blot方法检测大鼠蜕膜组织的TNF-α表达情况:实验一组、实验五组与实验二组（流产组）比较，实验二组大鼠蜕膜组织TNF-α表达上升，P＜0.05，有统计学意义，实验三组、实验四组、实验五组间两两比较大鼠蜕膜组织TNF-α表达未见明显差异，P＞0.05，无统计学意义。　　结论:脂多糖可引起妊娠大鼠流产，用LPS-RS及黄体酮处理后能一定程度上拮抗LPS导致的胚胎吸收。流产大鼠蜕膜组织中IL-1β、TNF-α蛋白表达增加，而黄体酮与LPS-RS合用后能使这两种细胞因子表达下调，提示激素合并抗炎治疗感染性流产效果更好。