目的:本课题以营养性肥胖大鼠作为研究对象,运用分子生物学检测分析“固本培元、健脾和胃”针刺法对大鼠脂肪组织蛋白表达的影响,从而揭示针刺干预与肥胖大鼠脂肪组织蛋白的相关作用。方法:根据随机原则,选择10只雄性SD大鼠作为空白对照组,用普通饲料喂养;其余大鼠予高脂饲料喂养,建立营养性肥胖大鼠模型,从造模成功的大鼠中选取20只分别作为针刺治疗组和肥胖模型组,每组各10只。然后运用“固本培元、健脾和胃”针刺法干预针刺治疗组大鼠,每天定时针刺1次,连续4周。治疗期间的空白对照组和肥胖模型组大鼠每天也同样束缚固定,只是没有针刺干预措施。干预4周后取材,通过大鼠腹主动脉采集血液检测血清白蛋白、血脂水平,检测肠周、肾周与附睾周围脂肪组织湿重,并采取免疫印迹法检测肠周脂肪组织的蛋白表达情况。结果:(1)各组大鼠生存状态、体重、内脏周围脂肪组织湿重、血脂变化:干预后,针刺治疗组大鼠的精神状态、活动、毛发色泽、饮食、大便等一般情况比肥胖模型组明显好转。治疗前,肥胖模型组大鼠各项指标均比空白对照组显著增高(P<0.05),差异有统计学意义。干预后,针刺治疗组大鼠各项指标的数值均较干预前显著降低(P<0.05);针刺治疗组大鼠各项指标均低于肥胖模型组,差别明显(P<0.05)。(2)各组大鼠肠周脂肪组织的蛋白表达变化:肥胖模型组与空白对照组相比,血清白蛋白及肠周脂肪组织TGFBR1、TGFBR2、SMAD3、ITGB1和GFAP蛋白表达显著上调;针刺治疗组与肥胖模型组相比,血清白蛋白及肠周脂肪组织TGFBR1、TGFBR2、SMAD3、ITGB1和GFAP蛋白表达明显下调。结论:(1)以“固本培元、健脾和胃”为法进行穴位针刺,能明显改善肥胖大鼠的生存状态,降低体重、内脏周围脂肪组织湿重和血脂水平,疗效确切。(2)肥胖模型组大鼠中血清白蛋白、TGFBR、SMAD3、ITGB1和GFAP均呈高表达,且相互之间呈正相关,提示这些蛋白共同参与了肥胖的发生发展过程,且大鼠体内可能存在白蛋白/TGFBR/SMAD/ITGB1/GFAP信号传导通路。(3)针刺治疗组大鼠中血清白蛋白、TGFBR、SMAD3、ITGB1和GFAP均呈低表达,且相互之间呈正相关,表明针刺治疗可能通过逆转白蛋白/TGFBR/SMAD/ITGB1/GFAP信号通路的上调而抑制肥胖大鼠。