青光眼至今发病机制不明，高眼压仅是一个重要危险因素，已有研究发现视盘周围大血管有直径变细等改变，那作为与视网膜神经节细胞关系更密切的视网膜微血管有无改变以及如何改变呢?本课题拟对此做些探讨。第一部分：正常猕猴与人视网膜血管的比较目的：比较正常猕猴与人视网膜血管的异同，为进一步利用猕猴建立动物模型来研究视网膜血管打下基础。方法：对健康成年猕猴和正常人扩瞳后行眼底荧光血管造影，取猕猴眼球6只和人角膜移植供体剩余眼杯8只的视网膜，用ADP酶法进行血管染色，对两者视网膜血管的走行、血管分级、毛细血管分层以及黄斑区血管拱环等进行比较，测量结果进行统计学检验。结果：猕猴与人眼底荧光血管造影均可见大血管由视盘发出后分成四支分别供应视网膜的四个象限。ADP酶法染色后见视网膜血管自穿出视盘后的一级血管逐渐分支变细，直至五级血管即毛细血管；在视盘旁、赤道部、周边部两者血管面积百分比没有差异；视盘旁血管分为多层，赤道部有两层，且深浅层间相互交通，周边部仅见一层毛细血管且较稀疏；两者黄斑区毛细血管均较密集，有形态完整呈不规则状的血管拱环，血管面积百分比以及血管拱环的面积、周长和直径没有差异。结论：猕猴与人在视网膜血管走行、分级、毛细血管分层以及黄斑区血管拱环等多方面有良好的相似性，可用作人类视网膜血管、尤其是黄斑区视网膜血管研究的良好动物模型。第二部分：猕猴慢性高眼压模型黄斑区视网膜微血管的变化目的：利用猕猴慢性高眼压模型，探究在高眼压情况下视网膜血管尤其是黄斑部毛细血管的变化情况。方法：健康成年猕猴用激光小梁网烧灼术造成慢性高眼压模型，且包括不同损伤程度，灌注同定后取眼球，视神经做半厚切片行甲苯胺蓝染色；部分视网膜行透射电镜观察；视网膜用ADP酶法进行血管染色。测量的黄斑拱环面积、周长、直径以及毛细血管面积百分比等数据进行统计学检验。结果：猕猴慢性高眼压模型中包括轻度损伤5只眼、中度损伤3只眼、重度损伤3只眼，其黄斑区视网膜毛细血管均密集分布，黄斑拱环结构完整，未见与损伤程度相关的明显改变。对各组的血管面积百分比、黄斑拱环面积、周长和直径比较，未见统计学差异。正常猕猴视网膜毛细血管超微结构示管腔规则，内皮细胞结构好，基底膜完整均匀；而高眼压猕猴视网膜毛细血管管腔内见脂样物脱入，内皮细胞胞浆内线粒体肿胀，基底膜欠均匀。结论：猕猴慢性高眼压模型视网膜毛细血管的面积百分比、黄斑区血管拱环的面积、周长和直径没有显著性变化，而视网膜毛细血管内皮细胞的超微结构表现出线粒体肿胀、内皮细胞形成膜样物脱入管腔等变化，提示高眼压造成了血管内皮细胞的损伤。第三部分：自适应光学系统对正常人及青光眼患者黄斑区视网膜毛细血管的初步观察目的：通过自适应光学系统这种高分辨率的观测手段，对正常人和青光眼患者的视网膜毛细血管进行成像并对比。方法：利用37单元活体人眼视网膜高分辨率成像系统，对18岁以上正常人和原发性开角型青光眼患者进行成像，采集中心小凹向下旁开1度位置的图像，测量数据经统计学检验。结果：能清晰成像的正常组5人，原发性开角型青光眼组4人，其中正常组毛细血管的平均直径为5.39μm，原发性开角型青光眼患者的为3.91μm，相比较P值0.047，有统计学差异；而血管总长度及血管条数未见明显差别。结论：黄斑区视网膜毛细血管在原发性开角型青光眼患者中变细，这可能是血管自我调节异常的一种表现。