【摘 要】
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研究目的:利用生物信息学的相关方法分析鉴定胰腺癌细胞中β-catenin-TCF7L1复合物下游的关键基因和通路,从而为胰腺癌的临床诊疗提供潜在的分子靶点和有益思路。研究方法:首先利用免疫组化分析β-catenin在胰腺癌中的表达情况,再从基因表达公共数据库（GEO DataSets）中筛选出合适的胰腺癌细胞系中β-catenin和TCF7L1相关的基因表达谱,利用R语言的limma包分别对这两个
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研究目的:利用生物信息学的相关方法分析鉴定胰腺癌细胞中β-catenin-TCF7L1复合物下游的关键基因和通路,从而为胰腺癌的临床诊疗提供潜在的分子靶点和有益思路。研究方法:首先利用免疫组化分析β-catenin在胰腺癌中的表达情况,再从基因表达公共数据库（GEO DataSets）中筛选出合适的胰腺癌细胞系中β-catenin和TCF7L1相关的基因表达谱,利用R语言的limma包分别对这两个数据集进行基因的差异表达分析,取二者交集得到共有的差异表达基因;随后利用FunRich、DAVID及KOBAS等相关网站及软件对共有的差异基因行功能及通路富集分析;再利用String及Cytoscape软件对共有的差异基因行蛋白网络互作分析并确定核心基因;之后从TCGA数据库下载胰腺癌相关的临床数据及RNA芯片数据利用R语言survival包行共同差异基因的生存预后分析,挑选出上游基因敲减后表达量降低并且与生存预后显著相关的可能的促癌基因,利用Ensemble及Genomatix软件对其行启动子分析。研究结果:免疫组化结果显示β-catenin与Ki-67均在胰腺癌中高表达,且两者呈正相关;对胰腺癌细胞包含β-catenin敲减的RNA芯片数据集GSE57728和TCF7L1敲减的高通量测序数据集GSE90926进行差异基因表达分析,二者取交集后得到88个共有的差异基因,其中上调基因37个,下调基因51个;对差异基因的功能及通路富集分析显示其主要集中在转运、转录因子活性及趋化因子介导的信号转导过程;通过蛋白互作分析最终得到了 15个高节点的核心基因;生存预后分析表明有3个上调及7个下调基因与预后显著相关,且下调基因中5个高表达基因包括CXCL5,CYP27C1,FUBP1,CDK14和TRIM24预后更差,启动子分析表明TCF7L1可能是这些基因的转录因子;并且与蛋白互作分析中的高节点的关键基因相重合的CDK14和TRIM24被报道参与胰腺癌发生发展相关的Wnt/β-catenin及PI3K/Akt信号通路。研究结论:CDK14和TRIM24基因可能是β-catenin-TCF7L1复合物下游的关键促癌基因,参与促进胰腺癌的发生发展的信号通路,可能是胰腺癌临床诊疗的潜在靶点。
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