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目的通过检测原发性肝细胞性肝癌及癌旁组织中Fas、FasL、Bcl-2蛋白的表达及其细胞凋亡指数，结合临床病理参数，探讨它们在肝癌细胞免疫逃逸过程中的作用及意义。方法用免疫组织化学方法检测30例原发性肝细胞性肝癌组织及其癌旁组织、10例肝脏良性病变组织（良性对照组）中Fas、FasL、Bcl-2蛋白的表达情况；用TdT酶介导的dUTP缺口末端标记技术（TUNEL法）检测肝癌及癌旁组织细胞的凋亡情况。相关实验数据结合临床病理参数进行统计学分析。结果1. FasL蛋白在肝癌组、癌旁组及良性组的阳性率分别为66.67%（20/30）、40.00%（12/30）、20.00%(2/10)。各组间差异有统计学意义(P<0.05)。 FasL蛋白在HCC中的表达与病人年龄、AFP水平、HBsAg、癌栓、病理分级、肿瘤大小无明显相关（P>0.05）。2. Fas蛋白在肝癌组、癌旁组及良性组的阳性率分别为43.33%(13/30)、70.00%（21/30）、10.00%(1/10)。各组间差异有统计学意义(P<0.05)。 Fas蛋白在HCC中的表达与病人年龄、AFP水平、HBsAg、癌栓、病理分级、肿瘤大小无明显相关（P>0.05）。3. Bcl-2蛋白在肝癌组、癌旁组及良性组的阳性率分别为36.67%（10/30）、73.33%（22/30）、10.00%(1/10)。各组间差异有统计学意义(P<0.05)。Bcl-2蛋白的表达在HCC中的表达与病人年龄、AFP水平、HBsAg、癌栓、病理分级、肿瘤大小无明显相关（P>0.05）。4.30例肝癌组织及其癌旁组织的平均凋亡指数分别为1.73±0.63%和6.14±1.44%，差异有显著性(P<0.05)；Fas、Bcl-2阴性与阳性表达的肝癌组织其凋亡指数间的差异无统计学意义。5.肝癌组织中Fas蛋白和Bcl-2蛋白的表达呈负相关（r=-0.366，P<0.05）。结论1.肝癌组织通过低表达Fas减弱细胞毒性T细胞的作用、高表达FasL清除部分细胞毒性T细胞的方式逃避机体免疫监视系统，减少自身凋亡细胞的形成，促进肝癌组织的发展。2.癌旁肝组织通过高表达Fas的途径促进异常细胞的凋亡，以此延迟向癌组织的转变过程；而其FasL的异常高表达可能来源于肿瘤细胞的作用，以促进癌旁组织的恶性转化。3.肝癌组织中Fas与Bcl-2的表达呈负相关，但Bcl-2蛋白在肝癌的形成过程中可能不起主要作用。4.肝癌组织中Fas、FasL、Bcl-2的表达与其临床病理特征无明显相关性。5. Fas、FasL、Bcl-2蛋白表达均明显高于良性对照组,说明其表达异常和失衡与肝癌的发生、发展密切相关，也提示肝癌组织的进展是多因素共同作用的结果。