目的:研究催产素对肥胖小鼠棕色脂肪组织、米色脂肪组织和白色脂肪组织的影响及对C3H10T1/2细胞分化的作用,探讨催产素对肥胖小鼠体重和能量代谢的影响及其可能的机制。方法:（1）采用冷暴露小鼠模型,即12周龄C57BL/6J雄性小鼠6°C下喂养8天,留取下丘脑、肩胛间区棕色脂肪组织（BAT）,腹股沟白色脂肪组织（i WAT）及附睾白色脂肪组织（e WAT）,实时荧光定量PCR（q RT-PCR）检测下丘脑催产素m RNA表达,及BAT、i WAT、e WAT中催产素受体（OTR）及解偶联蛋白1（UCP1）的m RNA表达;并检测血清催产素水平。（2）高脂饮食（HFD）喂养4周龄C57BL/6J雄性小鼠8周,诱导小鼠肥胖模型,成模后分为两组:渗透性微型泵给予皮下注射催产素组（催产素组）和HFD喂养组（对照组）,继续HFD喂养4周。观察摄食量、体重及直肠温度;行葡萄糖耐量试验（GTT）和胰岛素耐量试验（ITT）;检测血清中肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）水平;留取肩胛间区BAT、i WAT及e WAT,称重,HE染色观察脂肪组织形态学变化,q RT-PCR检测UCP1 m RNA表达,Western Blot检测UCP1蛋白表达。留取肝脏,称重,HE染色和油红染色,观察TC和TG含量。（3）体外培养骨髓间充质干细胞C3H10T1/2,分别在不加入催产素和加入不同浓度的催产素（25、50、100 ng/ml）的诱导分化培养基中培养8天,q RT-PCR检测脂肪生成基因（PPARɑ,PPARγ）、棕色脂肪产热基因（UCP1,CIDEA,PPARγc1α,DIO2,ELOVL3）和白色脂肪选择性标志物基因（NNMT,RETN）及PRDM16的m RNA的表达,Western Blot检测UCP1及PRDM16蛋白表达。（4）使用LV-PRDM16sh RNA敲降C3H10T1/2细胞中PRDM16表达,再用催产素干预,Western Blot检测UCP1蛋白表达,q RT-PCR检测UCP1、CIDEA及DIO2表达。结果:（1）冷暴露下小鼠血清催产素水平升高（P<0.05）,下丘脑催产素m RNA表达增加（P<0.05）,BAT和i WAT中OTR及UCP1的m RNA表达增加（P<0.05）;而e WAT中无改变。（2）催产素抑制HFD诱导的肥胖小鼠体重上升（P<0.05）,直肠温度升高（P<0.05）,摄食无改变,血中E和NE水平与对照组无差异。（3）催产素组小鼠空腹胰岛素水平较对照组下降;GTT和ITT中催产素组小鼠血糖较对照组降低（P<0.05）。（4）催产素组肝脏中TC和TG含量下降（P<0.05）,血清中TC及TG水平无明显变化;肝脏重量无改变。（5）催产素组小鼠i WAT和e WAT的重量减少（P<0.05）,肩胛间区BAT重量无改变;BAT内脂滴蓄积下降,i WAT内脂肪细胞直径下降,而e WAT中脂肪细胞缩小（P<0.05）;催产素组小鼠BAT和i WAT中UCP1的m RNA和蛋白表达升高（P<0.05）。e WAT中UCP1 m RNA表达无明显变化（P>0.05）。（6）催产素处理的C3H10T1/2细胞诱导分化后,较对照组细胞相比,PPARɑ、PPARγ、CIDEA、PPARγc1α、DIO2及ELOVL3的m RNA表达增加,NNMT和RETN的m RNA表达降低,UCP1及PRDM16的m RNA和蛋白表达增加（P<0.05）,均与催产素浓度呈剂量依赖性。（7）敲降C3H10T1/2细胞中PRDM16表达,UCP1、CIDEA和DIO2的m RNA表达及UCP1蛋白表达较对照组降低（P<0.05）。结论:催产素可抑制肥胖小鼠的体重增加,其机制为诱导脂肪组织棕色化,促使其产热增加,从而改善葡萄糖代谢及脂肪肝,对抗肥胖和代谢障碍。