该课题的目的就是通过人工提前开启新生小鼠眼睑,并接受光线刺激的方法,以模拟早产儿过早接受光照的过程,建立早产近视动物模型,并从分子生物学水平探讨早产儿近视的病因及发病机理.同时对吸高氧在早产近视中的作用进行研究.结论:(1)小鼠在出生时眼睑仍然闭合,要到生后14天左右才自然睁眼;小鼠视网膜神经和血管的发育成熟主要发生在出生后至自然睁眼时,其睁眼前的眼球发育水平相当于人眼早产时的发育水平;另外小鼠具有遗传背景清晰、繁殖速度快和易于操作等优势,因此新生小鼠是研究早产近视理想的动物模型.(2)通过提前人工开启眼睑接受光照的方法,首次成功建立了早产近视的小鼠动物模型.实验数据表明这种近视属于非轴性,近视程度与提前开睑时间成正比.说明提前光照可能是早产儿近视形成的主要原因之一.(3)高氧诱导小鼠形成近视,高氧和提前光照共同作用诱导产生相对更深的近视,说明高氧及其引起的ROP可能是早产儿近视形成的主要因素之一,高氧和提前光照在早产儿近视形成中可能有协同作用.(4)提前光照和高氧引起视网膜基因表达谱发生明显改变,提前光照引起差异表达的基因最多,但主要对小鼠生后早期视网膜产生作用.高氧引起的视网膜基因差异表达的数量与近视的发展程度相一致,吸氧后P17至P27视网膜差异表达基因明显增多.提前光照和高氧同时作用使视网膜差异表达的基因明显增多,二者可能通过分子生物学机制在调节眼球的生长发育中起协同作用.(5)分子生物学结果表明,提前光照可能通过下调bFGF抑制细胞的增值和分化,使整个眼球生长受到抑制,眼球重量相对降低,眼轴相对缩短;提前光照还可能通过下调TH调节视网膜中DA的含量而调节眼球的生长;另外,提前光照可能是对未成熟视网膜的一种损伤作用,ER表达上调可能是通过与其配体结合增加对神经细胞的保护作用,CalbindinD-28k的表达变化也可能与其有关.