目的：肺缺血再灌注损伤是指中断血供肺脏发生的缺血、缺氧性损伤随血流灌注恢复进一步加重的病理现象，广泛存在于心胸外科领域。研究表明，缺血再灌注时期游离铁增多，后者可以催化氧自由基生成，介导炎症反应。提自于多绒链霉菌中的去铁敏是一种高选择性的铁离子螯合剂，最初用于治疗血液疾病。其特定的羟胺基团具有同机体内游离铁离子相结合的能力，减少由其参与产生的活性氧基团对生物膜的攻击；同时诱导低氧预适应，调节机体经受缺血、缺氧、炎症攻击的能力，减少组织凋亡。目前去铁胺(Deferoxamine,DFO)逐渐成为组织保护领域焦点，国内外实验均证明在心肌保护，缺血缺氧性脑损伤治疗、肝脏保存液改良等的有较可靠的效果，但尚缺乏对肺缺血再灌注损伤保护作用研究的报道。本实验旨在观察DFO预处理对大鼠原位肺缺血再灌注损伤的作用，并对其可能机制做初步探讨。方法：取健康清洁SD大鼠90只,体重300g士25g,采用随机数字表法分为3组(n=30)：假手术组(NC组)，生理盐水预处理组(NS组),去铁胺预处理组(DFO组)。NS组开胸前连续3d经腹腔注射生理盐水，阻断左肺门45min再灌注120min；DFO组术前连续3d经腹腔注射DFO预处理，再建立鼠原位肺缺血再灌注模型；NC组左前外侧胸壁第3-5肋间切口开胸显露肺门，不进行肺缺血再灌注处理。各组均于再灌注30min、60min、120min共3个时间点分别留取左心尖血、肺组织标本后处死动物10只，各时间点血液标本检测动脉血氧分压(Pa02)、TNF-α浓度，评估肺氧合功能、炎症水平。各时间点肺组织标本计算湿／干重比值(W／D)评价肺水肿程度；制作肺组织匀浆并检测其中丙二醛含量观察脂质氧化反应；末端转移酶标记法测定肺脏组织内细胞凋亡水平；光镜观察组织和细胞病理学改变。结果：1.肺氧合功能：所测得的动脉血氧分压（Pa02）中，NS组和DFO组Pa02值出现下降，与NC组比较，在再灌注R60min、R120min时间点均存在统计学差异（P<0.05）；与NS组相比，DFO组Pa02值在R60min、R120min时间点增高(P<0.05)。2.肺干湿重比值：所测得的肺干湿重比（W/D）中，NS组和DFO组表现为W/D值增高，与NC组比较，在再灌注R30min、R60min、 R120min时间点均存在统计学差异（P<0.05）；与NS组相比，W/D值在R30min、R60min、R120min时间点降低(P<0.05)。3.脂质氧化反应： DFO组和NS组肺组织MDA含量随时间逐步上升，与NC组比较在再灌注R30min、R60min、 R120min时间点均存在统计学差异（P<0.05）；与NS组相比，DFO组中R60min、R120min时间点肺组织MDA含量降低(P<0.05)。4.炎症反应强度： DFO组和NS组肺组织血清TNF-α浓度随时间逐步上升，与NC组比较在再灌注R30min、R60min、 R120min时间点均存在统计学差异（P<0.05）；与NS组相比，DFO组中R30min、R60min、R120min时间点血清TNF-α浓度浓度降低(P<0.05)。5.病理评价：各时间点NC组大鼠肺组织结构清晰肺泡完整，肺泡无充血、水肿、渗出等改变。NS组各时间点大鼠肺组织均见肺泡萎陷或不张，大量炎性细胞浸润表现，泡腔内红细胞渗出，随再灌注时间延长加重，肺泡损伤指数较NC组增高(P<0.05)。DFO组与NS组相比各时间点大鼠肺组织亦有炎性浸润、肺泡结构破坏伴少量出血，DFO组各时间点肺损伤指数低于NS组(P<0.05)。6.TUNEL染色：各时间点上NS组大鼠肺组织均有大量棕褐色颗粒，呈明显凋亡表现，随再灌注时间延长加重，凋亡指数较NC组显著增高（P<0.05)。DFO组与NS组相比各时间点大鼠肺组织亦有上述改变，但R30min、R120min凋亡指数低于NS组(P<0.05)，NC组存在凋亡现象不明显。结论：1.DFO对大鼠原位肺缺血再灌注损伤具有改善通气功能、减轻水肿，具备一定的保护作用。2.在大鼠LIRI模型中，DFO干预后可有效抑制脂质氧化反应，减轻炎症反应的作用。3.在大鼠LIRI模型中, DFO预处理有抑制肺组织因LIRI导致的凋亡。