BaP 是多环芳烃中最具代表性的一种环境污染物,是确认的人类致癌物。BaP 广泛存在于人类的生产生活中,对人类健康造成严重威胁。肝脏是BaP 主要的代谢器官和毒作用靶器官,本文研究了BaP 所引起的肝细胞DNA 损伤,脂质过氧化,凋亡和其调控机制。实验结果表明:BaP 可引起肝细胞DNA 损伤,并随BaP 染毒剂量增加,损伤程度逐渐加重。酶学和脂质过氧化检测发现,随染毒剂量增加,脂质过氧化产物MDA 的含量逐渐增多,而谷胱甘肽过氧化物酶的活性降低。HE 染色发现,BaP 染毒组有散在的凋亡细胞。AO/EB 荧光双染发现随BaP 染毒剂量增加肝细胞凋亡率增加。通过免疫组织化学法观察表明:BaP 各染毒剂量组与对照组比较Fas、FasL、caspase-3 的表达均增加(P<0.05)。说明在BaP 所致的肝细胞凋亡中死亡受体通路(Fas/FasL)是引起细胞凋亡的重要途径之一。同时,BaP 的DNA 损伤及引起的肝细胞脂质过氧化也可加强BaP 对肝细胞的凋亡效应。本研究对于揭示BaP 所致肝细胞凋亡的调控机制以及进一步了解BaP 对肝细胞毒性的机理具有重要的参考价值。