目的：为了研究aPKCl信号通路在肝癌上皮细胞-间质细胞转化中的功能和调节机制,并为进一步寻找治疗肝癌的靶向药物打下基础。方法：通过TGF-β1的刺激和慢病毒感染v-Ha-Ras基因,构建出肝癌的EMT模型细胞MMH-RT细胞。进而通过Western blot检测aPKCl和EMT标志物的表达情况,分析aPKCl与肝癌细胞EMT之间的关系。在MMH-RT细胞中验证ATM对aPKCt信号通路的阻断作用。进而在经过ATM处理后的细胞,通过Transwell和FACS检测肝癌细胞侵袭力和凋亡的改变。结果：我们的研究指出,在TGF-β1刺激下的MMH-R细胞发生EMT并伴随aPKCl的过表达。另外我们验证了aPKCl信号通路阻断剂ATM可以抑制肝癌细胞的EMT并降低侵袭力。此外,ATM可以选择性的抑制间质表型的细胞和HepG2肝癌细胞的增殖,并促进其凋亡。同时,ATM可以促进上皮表型的细胞增殖并对其凋亡和侵袭影响不大。结论：我们的研究指出aPKCl是肿瘤EMT的重要标志物,同时可以作为判断肝癌侵袭力和恶性程度的标志。ATM或许是一种具有前景的治疗肝癌的靶向药物。