用阳离子交换和凝胶过滤层析,从长白山白眉蝮蛇（Gloydius ussurensis）蛇毒中分离得到磷脂酶A₂（Phospholipase A₂,PLA₂）的同源物,SDS-PAGE检测为一条单带,质谱检测分子量为13880.789;该蛋白49位氨基酸残基为Gln,命名为Gln49-PLA₂,具有肌肉毒性,神经毒性,但缺乏磷脂酶A₂活性。Gln49-PLA₂能够剂量依赖性地抑制颈二腹肌神经信号正常传导并影响肌肉收缩,在100μg/ml剂量下,肌肉收缩幅度在150分钟后达到50%的抑制率;同时,随着Gln49-PLA₂浓度的降低,肌肉收缩幅度的抑制效率也逐渐降低;实验证明Gln49-PLA₂对突触后膜乙酰胆碱受体敏感性无影响,对神经肌肉信号传导收缩的抑制作用位点在突触前膜。Gln49-PLA₂对小鼠坐骨神经动作电位幅度和传导速度的作用研究表明:Gln49-PLA₂能浓度依赖性的抑制小鼠坐骨神经复合动作电位幅度和传导速度,在100μg/ml剂量下,Gln49-PLA₂在作用40分钟后完全抑制坐骨神经标本动作电位与传导速度同时使其神经传导活性消失。Gln49-PLA₂缺乏磷脂酶A₂活性,但是在≥50μg/ml浓度下却表现一定出的肌肉毒性作用:肌酸激酶活性检测表明,在50-100μg/ml范围内,随着浓度增长肌酸激酶活性逐渐增加;同时染色切片标本观察显示Gln49-PLA₂在100μg/ml浓度时,对肌肉组织细胞的损伤数量百分比达到30.7%。采用膜片钳技术,分析Gln49-PLA₂神经毒性对大鼠海马神经元细胞表面离子通道电流的影响,结果表明:Gln49-PLA₂在20μg/ml浓度下,显著抑制钾通道正常去极化,抑制钾电流峰值45.75%;同时促进钠通道开放,增加钠电流峰值到158.99%,明显降低神经细胞兴奋性。综上所述,Gln49-PLA₂引起神经细胞电兴奋性降低,神经组织信号传导被明显抑制,通过神经细胞电压依赖型离子通道阻滞传递神经信号的动作电位产生,研究结果证实Gln49-PLA₂是一种新的突触前神经毒素。