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目的：通过检测肝癌、相对应的癌旁组织及肝血管瘤肝组织细胞表面的TLR2、TLR3、TLR4、TLR9、HBx的表达差异情况，进一步研究TLRs在肝细胞癌上的表达特性，初步探讨Toll样受体2、3、4、9、HBx对肝炎及乙肝相关的原发性肝癌发生、发展机制的影响，揭示TLR2、3、4、9、HBx表达调控状况与肝炎及乙肝相关的原发性肝癌之间的关系，为进一步进行相关的机制研究奠定实验基础。 方法：1.直接免疫荧光流式细胞术(FCM)检测细胞表面Toll样受体2、3、4、9的表达。收集40例新鲜肝癌、配对的癌旁组织以及8例肝血管瘤肝组织标本，进行细胞消化后经FITC标记的TLR2、PE标记的TLR3、4、9抗体标记，采用直接免疫荧光流式细胞术(FCM)检测新鲜肝癌、相对应的癌旁组织及肝血管瘤肝组织细胞表面Toll样受体2、3、4、9表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率；利用CellQuest软件进行参数获取和资料分析；统计学分析均采用SPSS17.0完成。 2.免疫组化染色法检测临床肝细胞癌组织标本Toll样受体2、3、4、9、HBx的染色程度。收集110例肝癌包埋石蜡组织及配对的癌旁组织、10例肝血管瘤包埋石蜡组织，对120例石蜡块切片后进行免疫组化染色方法检测肝癌和癌旁组织、肝血管瘤肝组织中Toll样受体2、3、4、9、HBx的表达，利用Image-ProPlus6.0软件进行组化图像分析。统计学分析均采用SPSS17.0完成。 结果：1.直接免疫荧光流式细胞术(FCM)检测Toll样受体2、3、4、9的表达结果显示：肝癌组织及相对应的癌旁组织以及肝血管瘤肝组织中所消化的肝细胞和淋巴细胞TLR2、TLR3、TLR4、TLR9的表达的平均荧光强度(MFI)及阳性细胞率水平略有所不同，总体上来说TLR2、TLR4在肝癌组织的表达显著低于相对应的癌旁组织以及肝血管瘤肝组织，TLR3、TLR9在肝癌组织的表达则高于相对应的癌旁组织以及肝血管瘤肝组织的表达。 2．免疫组化染色法检测Toll样受体2、3、4、9、HBx的表达结果显示：肝癌、相对应的癌旁组织及肝血管瘤肝组织细胞染色观察显示，TLR2表达位于细胞浆内，癌、癌旁、肝血管瘤肝组织的表达率分别为6.4％、7.2%、2%，均为弱表达（p<0.05）；TLR3表达位于细胞核浆内，癌、癌旁、肝血管瘤肝组织的表达率分别为为74%、63%、40%，癌组织内表达量高于癌旁组织，肝血管瘤肝组织相对弱表达（p<0.05）；TLR4表达位于细胞浆内，癌、癌旁、肝血管瘤肝组织的表达率分别为22%、88%、70%,癌中的表达明显低于癌旁组织中的表达（p<0.05）；TLR9表达位于细胞浆和核内，癌、癌旁、肝血管瘤肝组织的表达率分别为78%、73%、60%，癌细胞中的表达高于癌旁组织中的表达（p<0.05）； 3．Toll样受体2、3、4、9、HBx的表达与肝癌临床病理学特征比较结果：表达可能与分化程度有关，(x2=7.031P<0.05)，而表达阳性率与年龄、性别、淋巴结转移均无明显相关性(P>0.05)。 结论：本课题实验研究表明1.TLR2、4、HBx的表达低于与癌旁非癌组织，这可能提示在HBV感染的肝脏组织中TLR2、4在肝癌中下调了机体对HBV感染的肝癌细胞的免疫监视作用，从而逃避抗病毒途径，在HBV诱导的肝癌肝脏炎症损伤中存在免疫逃避作用。2.TLR3、9癌组织的表达高于癌旁非癌组织中的表达。这表明有可能提示在HBV感染的肝脏组织中TLR3、9在肝癌中未能限制病毒的复制对有肝损伤作用，在肝癌的发生与发展中起到一定的促进作用。3.TLR2、TLR3、TLR4、TLR9、HBx表达的上调和下降，可能是HBV感染诱导的肝癌的发生、发展的作用机制之一，但在肝癌发生发展的机制中的具体作用还有待进一步研究。