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目的：本课题研究丙酮酸乙酯处理脑出血大鼠对大鼠神经元的保护作用，实验通过监测大鼠血清自由基NO、SOD，炎症因子TNF-a、IL-6以及凋亡细胞，凋亡调控蛋白Bax、Bcl-2的表达三个方面来探讨丙酮酸乙酯对大鼠脑出血神经元的保护机制，为临床治疗提供新的思路。方法：运用脑立体定位仪将自体动脉血注入大鼠脑尾状核制备脑出血模型。清洁级雄性SD大鼠48只，体重300g～350g之间，随机分为三组，假手术组（F组）（n=8），脑出血组（ICH组）（n=20），脑出血+丙酮酸乙酯干预组（EP组）（n=20）。每组按断头时间不同分为6h、24h、3d、7d共4个亚组。EP组用Ringer’s液配制浓度为1mg/ml的丙酮酸乙酯，以40mg/kg注入大鼠腹腔，F组及脑出血组用等量生理盐水代替，术后2h给药，然后每天给药一次至动物处死，采用神经行为学评分（Longa法）判断造模是否成功。各时间点大鼠采用Garcia评分了解神经功缺损情况，制备血清，采用比色法测定血清NO、SOD含量，采用酶联免疫法（ELASA）测定血清TNF-a、IL-6含量。采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织不同部位Bax、Bcl-2的表达量，同时运用原位末端标记法（TUNEL法）观察血肿周围细胞凋亡情况。结果：脑出血后大鼠神经功能缺损评分较假手术组大鼠低（P<0.05）；血清TNF-a、IL-6、NO表达量升高（P<0.05），出血后6h开始增加，3d升高最为明显；血清SOD从出血6d开始减少，直到出血3d最明显（P<0.05）；出血后脑细胞凋亡数目升高，凋亡调控蛋白Bax、Bcl-2表达量增多（P<0.05）。EP组大鼠神经功能缺损评分较出血组大鼠升高（P<0.05）,血清TNF-a、IL-6、NO含量较出血组也明显降低，SOD含量升高（P<0.05），血肿周围凋亡细胞数目较出血组减少，凋亡调控蛋白Bcl-2表达量增多，Bax蛋白表达量减少（P<0.05）。结论：1、脑出血后大鼠神经功能受损，血清炎症介质及自由基表达量增多，细胞凋亡数目增多。2、EP能抑制脑出血大鼠的炎症反应和自由基的氧化损伤，改善神经功能缺损评分。3、EP治疗抑制大鼠神经元凋亡，其作用可能是上调凋亡调控蛋白Bcl-2的表达，并下调Bax表达来完成的。