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目的：研究长期大量饮酒对大鼠冠状动脉肌源性反应性的影响以及牛磺酸和维生素C的保护作用，及其可能的机制。
方法：采用离体血管张力记录的方法，大鼠冠状动脉的张力变化采用DMT和PowerLab系统记录。在高钾（60mmol/L KCl）或者U-46619（10-6mol/L）所致的冠状动脉环预收缩之上观察硝普钠（SNP）或吡那地尔（Pina）的舒张作用，比较空白对照组，酒精组，酒精+牛磺酸+维生素C组的舒张作用有无差异；观察比较KCl、U-46619、氯化钡（BaCl2）、四乙胺（TEA）、格列苯脲（Gli）对大鼠冠状动脉环的收缩作用。
结果：SNP和Pina对KCl（60mmol/L）或者U-46619（10-6mol/L）预收缩的大鼠冠脉均可表现出浓度依赖性的舒张作用。三组大鼠冠状动脉对较低浓度的SNP和Pina的舒张幅度均无显著性差异；但随着浓度的增高，表现为空白对照组的舒张幅度最大，酒精+牛磺酸+维生素C组的舒张幅度次之，酒精组的舒张幅度最小。
与空白组比较，酒精组KCl的收缩幅度增高（6.13±0.88）mNvs（7.87±0.43）mN，P<0.01，酒精组U-46619的收缩幅度也增高（1.17±0.46）mNvs（3.64±1.05）mN，P<0.01；与空白组比较，酒精+牛磺酸+维生素C组KCl的收缩幅度无显著性差异（6.13±0.88）mNvs（6.58±1.35）mN， P>0.05，酒精+牛磺酸+维生素C组U-46619的收缩幅度增高（1.17±0.46）mNvs（2.04±0.80）mN，P<0.05；与酒精组相比，酒精+牛磺酸+维生素C组KCl的收缩幅度减低（7.87±0.43）mNvs（6.58±1.35）mN，P<0.05，酒精+牛磺酸+维生素C组U-46619的收缩幅度减低（3.64±1.05）mNvs（2.04±0.80）mN，P<0.01。
KIR通道抑制药氯化钡（BaCl2 10-4mol/L），Kca通道抑制药四乙胺（TEA 10-2mol/L）和KATP通道抑制药格列苯脲（Gli 10-5mol/L）均可引起三组大鼠冠状动脉收缩。与空白组比较，酒精组BaCl2的收缩幅度增高（6.81±0.63）mNvs（7.99±0.46）mN，P<0.01，TEA的收缩幅度显著增高（4.88±0.34）mNvs（6.16±1.17）mN，P<0.05；与空白组比较，酒精+牛磺酸+维生素C组BaCl2的收缩幅度无显著性差异（6.81±0.63）mNvs（7.61±0.16）mN，P>0.05，TEA的收缩幅度显著增高（4.88±0.34）mNvs（5.22±0.26）mN，P<0.05；与酒精组相比，酒精+牛磺酸+维生素C组BaCl2的收缩幅度显著减少（7.99±0.46）mNvs（7.61±0.16）mN，P<0.01，TEA的收缩幅度无显著性差异（6.16±1.17）mNvs（5.22±0.26）mN，P>0.05。三组大鼠对Gli的收缩效果各组之间均无显著性差异，空白组、酒精组、酒精+牛磺酸+维生素C组的收缩幅度分别为（2.46±0.62）mN、（2.31±0.51）mN、（2.50±0.48）mN。
结论：1.长期大量饮酒改变了大鼠冠状动脉的肌源性反应，表现出对SNP和Pina的舒张作用减弱，对TXA2受体激动剂、KIR通道和Kca通道抑制药的收缩反应敏感性增加；2.长期大量饮酒大鼠冠状动脉肌源性反应的变异可能与TXA2受体、KIR通道和Kca通道的功能和（或）表达有关；3.牛磺酸和维生素C对慢性饮酒引起的大鼠冠状动脉肌源性反应异常具有改善作用。