微管作为细胞骨架的重要组成部分，在细胞分裂、细胞迁移及细胞极性化等多个生理过程中发挥着重要的功能。在细胞分裂间期，大多数细胞内的微管都是从中心体发出，其负端锚定于中心体，正端成辐射状延伸至细胞边缘。还有一些细胞的微管，如上皮细胞、神经细胞的微管不但可以在中心体成核，还可以在远离中心体的位置形成微管，即非中心体微管。由于技术所限，我们很难将细胞内的中心体微管与非中心体微管完全分开并进行研究。目前研究已表明非中心体微管稳定主要依赖于CAMSAP(calmodulin-regulated spectrin-associated protein)家族成员蛋白。本文所论述的Nezha就是其中成员之一，CAMSAP3。在既往的研究中，我们发现Nezha会锚定于微管的负端，具有促进微管成核的能力。这为我们继续深入研究非中心体微管提供了可行性保障。　　我们在上皮细胞中通过siRNA技术，对Nezha进行敲降，并且对细胞迁移过程进行观察，如:进行愈伤实验观察伤口愈合的速度，利用活细胞成像技术拍摄细胞运动轨迹，进行免疫染色观察细胞极性的变化、伪足的伸展情况、黏着斑的聚合及解聚情况等。我们发现缺失Nezha后，会引起细胞迁移异常，并且细胞迁移异常主要是由于黏着斑复合物的解聚受阻引起的。　　我们进一步从已知影响黏着斑解聚的机制入手探究非中心体微管如何导致黏着斑解聚受阻。在排除了微管到达黏着斑处的频率影响，以及Rho家族小GTP酶在其中的作用等因素后，我们将研究重点集中于非中心体微管对Src的转运受阻上。通过免疫沉降等实验，我们确认了依赖Nezha向微管负端运输的马达蛋白KIFC3与Src间存在着相互作用。由此我们认为，在上皮细胞中以Nezha为锚定位点的非中心体微管在细胞迁移中的主要作用是:为Src向胞质内的运输提供轨道，从而影响到FAK(Focal Adhesion Kinase)与Src的相互作用，进而影响黏着斑的解聚;这一转运过程是由KIFC3介导的。　　综上所述，本研究发现非中心体微管对于细胞迁移的影响主要作用于黏着斑的解聚受阻过程中，阐述了Nezha以及非中心体微管对于黏着斑解聚的具体机制。这为我们以后进一步研究Nezha通过影响非中心体微管的成核和稳定，从而影响细胞迁移提供了新思路。