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拟南芥类糖原合成酶激酶3(Glycogen Synthase Kinase3，GSK3)家族成员在植物的生长发育和逆境响应中，都起着非常重要的作用。在之前的研究中，一些生理实验的结果表明，拟南芥GSK3可能参与了脱落酸信号的传导通路，但人们对于这一现象所对应的分子机制却知之甚少。在本论文中，我们发现Snf1-Related Kinase2(SnRK2)亚家族Ⅲ的成员能够与拟南芥GSK3家族成员BIN2发生物理相互作用，同时BIN2还能够磷酸化SnRK2.2和SnRK2.3。在bin2-3 bil1 bil2这样一个功能缺失突变体内，BIN2和它最同源的两个基因B/L1和BIL2的功能都丧失了。三突变bin2-3 bil1 bil2在一系列的实验中，与野生型Ws-2相比，表现出了对植物激素脱落酸敏感性下降的特性。这些实验包括脱落酸抑制主根生长的生理学实验;脱落酸处理后，检测脱落酸诱导基因的转录水平;以及以脱落酸信号下游转录因子ABF2片段作为底物进行胶内磷酸化反应后，检测被脱落酸诱导的磷酸化信号的强度。而bin2-1，作为一个功能获得性的突变体，在这些实验中对脱落酸的敏感性比野生型Col-0更强。这些结果都暗示着，拟南芥GSK3可能在脱落酸信号通路中起着正向调节因子的作用。更重要的是，BIN2能够磷酸化SnRK2.3的T180位点，而T180本身在对SnRK2.3的活性调节过程中又起着十分重要的作用。将T180突变成A之后的SnRK2.3T180A在自磷酸化活性以及磷酸化底物ABF2片段的能力上都减弱了很多。对拟南芥施加Bikinin（一个GSK3激酶的抑制剂）能够在植物体内抑制SnRK2.3 T180位点上的磷酸化，同时也抑制了SnRK2.3的活性。我们也通过遗传分析的方法来确定了BIN2在脱落酸信号通路中的位置。BIN2在脱落酸受体PYR/PYL/RCAR以及以ABI2为代表的A分支的PP2C的下游来调节ABA信号输出，但BIN2对脱落酸信号的调节作用是依赖于SnRK2.2和SnRK2.3的。本论文通过以上这些实验，表明拟南芥GSK3通过磷酸化SnRK2.2和SnRK2.3，促进它们的活性，正向调节了脱落酸的信号输出。