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目的:高血压肾损害是高血压的重要并发症之一,已知肾素-血管紧张素-醛固酮系统与高血压的形成与发展密切相关,本研究旨在评估肾素血管紧张素醛固酮系统激素水平及其基因多态性对高血压肾损害的早期预测价值。方法:选取原发性高血压病的成年患者313例,根据尿微量白蛋白/尿肌酐比值,将入选人群分为高血压不合并早期肾损害组和高血压合并早期肾损害组,检测血浆肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、超敏C反应蛋白、血清尿酸、肌酐、尿素氮、胱抑素C、空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、尿微量白蛋白、尿肌酐等指标;应用Taqman探针技术,检测患者血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因ACE-A11599G(rs4343)基因分型、血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 recepter,AT1R)基因AT1R-A1166C(rs5186)基因分型、血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype 2 recepter,AT2R)AT2R-G1675A(rs1403543)基因分型和醛固酮(Aldosterone,ALD)基因ALD-C344T(rs1799998)基因分型。采用病例对照方法,统计分析本肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关的基因多态性与高血压早期肾损害的相关性。结果:1.高血压合并早期肾损害组和不合并早期肾损害组两组人群的肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平无统计学差异。2.尿微量白蛋白/尿肌酐比值与肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平均不相关。3.尿微量白蛋白/尿肌酐比值与体重(r=0.135,P﹤0.05)、收缩压(r=0.176,P﹤0.01)、血清尿素氮(r=0.172,P﹤0.01)、血清肌酐(r=0.152,P﹤0.01)、光抑素C(r=0.159,P﹤0.05)呈正相关。4.高血压合并早期肾损害组的AT2R-G1675A基因GG基因型和AA基因型的比例低于高血压不合并早期肾损害组,而GA基因型的比例高于高血压不合并早期肾损害组,AT2R-G1675A基因多态性差异有统计学意义(P<0.05)。两组间患者ACE-A11599G基因多态性、AT1R-A1166C基因多态性和ALD-C344T基因多态性的差异未达到统计学意义(P>0.05)。结论:高血压早期肾损害与患者的体重、收缩压、肌酐、尿素氮、光抑素C相关;而与肾素、血管紧张素、醛固酮系统激素水平不相关;AT2R-G1675A基因多态性可能与高血压早期肾损害相关。