目的:造影剂肾病是指应用造影剂后48 h内发生的没有其他原因能够解释的急性肾损伤。目前造影剂肾病公认的定义为:在使用造影剂后48小时内血清肌酐水平较基础值升高25%或升高0.5mg/dL。对于大多数人,应用造影剂后24-48小时血清肌酐水平升高,3-5天达到高峰,7天降至原来水平。引起造影剂肾病的确切机制尚不明确。引起造影剂肾病的可能原因有肾髓质的缺血,肾小管的直接毒性反应,氧自由基的激活等。造影剂进入血管后引起肾血管短暂性舒张,持续性收缩。肾脏血流动力学改变导致肾髓质缺血、缺氧。随后,缺血再灌注性损伤引起氧自由基的产生和氧化应激。此外,造影剂的粘滞性和高渗透性导致肾血流减慢和肾血管栓塞,加重肾组织的损伤。尽管造影剂肾病有自限性,但对合并造影剂肾病危险因素的患者可能引起持续的肾功能损伤,需要长期透析。造影剂肾病已引起心脏学家的广泛关注。目前公认的预防造影剂肾病的方法为预防性水化及控制危险因素。此外,应用碳酸氢钠、N-乙酰半胱氨酸等仍存在争议。呋塞米是常用的袢利尿剂,其能够通过抑制氯化钠的重吸收,降低肾小管的代谢氧耗;能够短暂增加肾小球血浆流量,而不增加肾小球滤过率;在相对高浓度下,不依赖于前列腺素松弛肾血管,降低肾血管阻力,增加肾血流,减少肾损伤。因此有学者设想应用呋塞米来降低肾血管内造影剂的药物浓度,降低肾髓质氧耗,从而减少肾脏损害,但是未能获得理想效果。经过近几年的研究,人们发现水化治疗在减少造影剂肾病发生中的主导作用。既往应用呋塞米未能补充足够的水分及呋塞米剂量过大,造成肾有效灌注不足,可能是导致治疗失败的主要原因。本研究旨在观察充分水化的基础上应用小剂量呋塞米是否对造影剂肾病的预防具有额外的益处。方法:选择2009年9月至2011年2月于心内科导管室行冠状动脉造影和（或）PCI患者共759例。其中男性545例,女性214例,平均年龄58.00（14.00）岁,平均体重71.00（13.00）千克,术中均使用碘普罗胺注射液（370）,平均剂量60.00（40.00）ml。入选患者随机分为呋塞米组和对照组,其中呋塞米组422例,对照组337例。冠状动脉造影术前查血清肌酐水平,依据MDRD公式计算肾小球滤过率:GFR（ml/min/1.73m²） =186×（Scr）^-1.154×（年龄）^-0.203（×0.742女性）;依据Cockcroft-Gault公式计算血清肌酐清除率:Ccr（ml/min）= [（140-年龄）×体重×（0.85女性）] / （72×Scr）。术前4小时开始予患者以1ml/kg/h的生理盐水进行水化,术后呋塞米组给予呋塞米20mg缓慢静推,对照组不予任何处理。术后两组继续予1ml/kg/h生理盐水水化持续至24小时。术后48小时复查血清肌酐水平,计算血清肌酐清除率及肾小球滤过率。造影剂肾病定义为应用造影剂后48小时内血清肌酐较前升高25%或升高0.5mg/dL。采用SPSS16.0软件进行统计学分析。计量资料采用均数±标准差（（x|-）±s）或中位数（四分位数间距）表示;分类资料采用率（%）表示。两组间血清肌酐水平、血清肌酐清除率及肾小球滤过率的比较采取重复测量的协方差进行分析;各组内术前、术后各指标的比较采用t检验或秩和检验进行分析;造影剂肾病的发生率采用卡方检验。用logistic回归分析筛选造影剂肾病的危险因素。以P<0.05为有显著统计学差异。结果:临床情况如年龄、身高、体重、性别等方面在呋塞米组和对照组之间无明显差异（P>0.05）。在对照组中服用他汀类药物的患者较多（P<0.05）。呋塞米组术后血清肌酐水平高于术前,无统计学意义（P>0.05）,血清肌酐清除率及肾小球滤过率低于术前,无统计学意义（P>0.05）;对照组术后血清肌酐水平高于术前,有统计学意义（P<0.05）;肾小球滤过率及肌酐清除率低于术前,有统计学意义（P<0.05）。呋塞米组与对照组在应用造影剂前后血清肌酐水平、血清肌酐清除率及肾小球滤过率的变化程度不同,与呋塞米组相比,对照组血清肌酐水平升高的程度、血清肌酐清除率、肾小球滤过率下降的程度更明显（P<0.05）。呋塞米组造影剂肾病的发生率为8.06%,对照组造影剂肾病的发生率为14.24%,有统计学意义（P<0.05）。Logistic回归分析显示呋塞米对造影剂肾病具有保护作用,女性、急性心肌梗死、服用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与造影剂肾病的发生相关。结论:本研究通过比较呋塞米组和对照组术前和术后血清肌酐水平、血清肌酐清除率及肾小球滤过率的变化,两组造影剂肾病的发生率等资料,表明在充分水化的基础上小剂量呋塞米能够降低造影剂肾病的发生率。