本论文包括两部分工作： 一、建立了一个关于Vif-APO相互作用的HIV-1病毒生化网络模型。病毒感染因子Vif对控制HIV-1病毒的感染能力非常重要，它通过和细胞抗病毒蛋白APOBEC家族(简写成APO)的相互作用，引发APO的快速降解从而阻止APO被包装到新生的病毒粒子中。在本论文中，我们提出一个数学模型来定量地描述这种典型的病毒一宿主相互作用。为检验该模型，我们把计算模拟结果和4组已发表的实验数据进行了对比。接下来进行的系统的参数敏感性分析和扰动分析确实表明和APO相关的参数对于新生HIV-1病毒粒子的感染能力非常重要。我们发现病毒结构蛋白Gag的生成速率以及单位新生病毒粒子所需的Gag蛋白分子数目呈现出对高病毒粒子产生速率和低APO包装入新生病毒粒子程度的优化现象，并且模型中的许多参数只在较小的取值范围内对病毒才是有益的。我们还发现针对激活病毒RNA合成的调控蛋白Tat的小扰动会导致Vif和APO包装入新生病毒粒子的量呈现开关效应。这些发现将有助于理解HIV-1病毒的高突变率和潜伏现象，并为药物设计定位关键的靶标提供帮助。 二、实现了一个交互式的展示生化网络动态变化的可视化系统：IntuitiveView(Ⅳ)。该系统通过几何图形大小和颜色的动画来呈现生化网络模型中化学物质和反应流随时间的变化，为生化网络的定量研究提供了一种新的手段。