【摘 要】
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目的:研究心跳骤停/心肺复苏后动物脑组织内质网应激和凋亡的病理变化及茶多酚的对抗作用方法:健康SD大鼠随机分为假手术(SH)组、生理盐水(NS)组、茶多酚(TP)组,除SH组外,其
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目的:研究心跳骤停/心肺复苏后动物脑组织内质网应激和凋亡的病理变化及茶多酚的对抗作用方法:健康SD大鼠随机分为假手术(SH)组、生理盐水(NS)组、茶多酚(TP)组,除SH组外,其它组均经食道交流电刺激诱发心室颤动,5min后行心肺复苏,待自主循环恢复(ROSC)后即刻给予TP或生理盐水,ROSC后12、24、48、72h取各组大鼠的皮层。分别检测各时间点Tunel(Td T-mediated DUTP nick end labeling)和caspase-3、CHOP荧光密度及caspase-12、GRP78的western bloting表达。结果:1.TP组和NS组72h时的Tunel和caspase-3荧光密度均大于SH组(p<0.05),而TP组的Tunnel和caspase-3荧光密度均小于NS组(p<0.05)。TP组和NS组48、72h caspase-12表达高于SH组(p<0.05),与NS组比较,TP明显减少48、72h caspase-12表达(p<0.05)。2.与SH组比较,NS组和TP组各时间点GRP78的表达明显升高(p<0.05),TP组各时间点GRP78的表达也显著高于NS组(p<0.05)。TP组和NS组48、72h的CHOP表达水平显著高于SH组(p<0.05),而TP组则显著低于NS组(p<0.05)。结论:TP可降低心肺复苏后缺血再灌注引起的caspase-12和caspase-3的激活,抑制神经细胞凋亡,此作用与下调内质网应激有关。
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