异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤的实验研究

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研究异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤下肺组织NF-κB结合活性及粘附分子CD18、ICAM-1和细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物(CINC)基因表达的影响,结合肺微血管通透性、肺组织氧化损伤情况、肺内PMN聚集程度和肺组织形态学的改变,从组织到分子水平初步探讨异氟醚对肺缺血再灌注损伤是否具有保护作用及其可能的作用机制,为临床麻醉实施中麻醉药物的选择提供实验和理论的依据.(1)异氟醚的应用可以降低肺缺血再灌注损伤引起的肺微血管通透性的增加,减轻肺组织的脂质过氧化反应,对大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.(2)异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤具有保护作用,可能的作用机制与其减少再灌注损伤时氧自由基的产生,抑制再灌注损伤中PMN的肺内聚集密切相关.(3)异氟醚减轻大鼠肺缺血再灌注损伤中PMN的粘附聚集,可能是通过抑制肺缺血再灌注损伤所引起的粘附分子CD18及ICAM-1 mRNA的表达上调和肺组织趋化因子CINC mRNA的表达上调来实现的.(4)大鼠肺缺血再灌注损伤可引起核转录因子NF-κB的活化,而活化的NF-κB对再灌注损伤中ICAM-1和CINC基因的转录表达具有重要的调控作用;异氟醚的吸入可以抑制再灌注损伤中NF-κB的活化,降低肺组织ICAM-1 mRNA和CINC mRNA的表达.(5)异氟醚对再灌注损伤早期肺组织ICAM-1 mRNA和CINC mRNA表达的影响可能并非主要是通过抑制NF-κB的活化来实现的.
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