目的：探讨孤啡肽对人白血病K562／ADM细胞对阿霉素耐药性的逆转作用，并初步探讨其逆转耐药的作用机制。方法：测定孤啡肽的细胞毒性及其对K562／ADM细胞药物敏感性的影响，计算耐药逆转倍数。瑞士染色、电镜观察药物作用后K562／ADM细胞形态的改变；流式细胞仪检测阿霉素单用或与孤啡肽联用K562／ADM细胞凋亡百分率及K562／ADM细胞阿霉素的蓄积量，并进一步检测P-糖蛋白（P-gp）、Fas、FasL的蛋白水平的变化；DNA琼脂糖凝胶电泳观察孤啡肽与阿霉素联用后K562／ADM细胞内DNA的损伤程度。结果：（1）当非细胞毒性剂量的孤啡肽(10^-7mol／L)作用于K562／ADM细胞时，对阿霉素耐药起到了部分逆转作用，其逆转倍数分别为2.03倍；（2）孤啡肽(10^-7mol／L)和阿霉素（20ug／ml）联合处理K562／ADM细胞48h，光镜和电镜均可见典型的凋亡现象。（3）流式细胞仪耐PI染色法测定药细胞的凋亡百分率及细胞周期：孤啡肽(10^-7mol／L)与阿霉素（20ug／ml）协同作用于K562／ADM细胞48h，细胞的凋亡率达到18.73±3.90％，明显高于两种药物在相同条件下单独作用的效果，P＜0.01。（4） FITC-Annexin-V／PI双染法检测耐药细胞的凋亡百分率的测定：孤啡肽(10^-7mol／L)与阿霉素（20ug／ml）协同作用于K562／ADM细胞48h，细胞的凋亡率达到34.58±4.95，明显高于两种药物在相同条件下单独作用的效果，P＜0.01。（5） DNA Ladder的测定：DNA琼脂糖凝胶电泳显示，孤啡肽(10^-7mol／L)和阿霉素（20ug/ml）联合作用K562／ADM 48h，基因组DNA显现典型的凋亡细胞的梯状图谱。（6）孤啡肽可降低P-gp的表达，并具有量效关系，106mol／L、10-7mol／L、10^-8 mol／L孤啡肽作用48h，P-gp的表达率分别为14.30±2.26％、25.40±3.86％、63.47±12.12％，与对照组比较有显著性差异，P＜0.01。（7）孤啡肽(10^-7mol／L)作用于K562／ADM细胞24h、48h、72h、96h，Fas平均荧光强度1.11±0.03、2.93+0.11、3.20±0.04和3.43±0.15；Fask平均荧光强度55.27±0.65、85.40±0.62、60.27±0.57和65.93±0.15，与对照组比较均有显著性差异，P＜0.01，表明孤啡肽可明显升高Fas和FasL的表达。（8）孤啡肽(10^-7mol／L)作用于K562／ADM细胞24h、48h、72h、96h，K562／ADM细胞内阿霉素的平均荧光强度为24.43±4.45、34.18±2.36、42.33±2.11、52.88±3.76，K562／ADM细胞内阿霉素浓度增加，与对照组比较有显著性差异，P＜0.01。结论：孤啡肽能逆转K562／ADM细胞的多药耐药性，其逆转机制既可能与降低P-糖蛋白的表达，进而增加细胞内药物积累有关，又可能通过Fas／Fasl途径诱导K562／ADM细胞凋亡。