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目的：该项目主要探讨欣胃颗粒对胃癌前病变(P recancerou s le sion s off gastric cancer, PLGC)大鼠信号传导及转录活化因子一3(signal transducers and activato rs of transcription一3, STAT3).酪氨酸磷酸化STAT3(pSTAT3)信号通路的影响。方法：将120只雄性6周龄Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、维霉素组、欣胃颗粒低剂量组、欣胃颗粒中剂量组、欣胃颗粒高剂量组,每组20只。采用N—甲基-N’—硝基—N-亚硝基胍(MNNG)为主的复合因素造模法制备PLGC大鼠模型。造模成功后空白组予普通标准饲料喂养,并予10mL/kg0.9％氯化钠灌胃；欣胃颗粒低、中、高剂量组每日分别给予1.254g/kg.2.508g/kg.5.016g/kg的中药冲剂灌胃；模型组给予10mL/kg0.9％氯化钠灌胃；对照组给予维酶素治疗,将维酶素片研碎制成0.1g/mL的混悬液以10mL/kg灌胃。均每日1次,给药16周。实验结束,观察各组大鼠的一般状态(包括大鼠皮毛、活动度、进食进水量、粪便、体重及存活情况)和胃黏膜组织病理学的变化,用Realtime-PCR法检测STAT3mRNA表达、用ELISA法检测p-STAT3表达的影响。结果：(1)与模型组相比,欣胃颗粒组、维酶素组胃癌前病变(PLGC)即肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM)和异性增生(dysplasia,DYS)发生率均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)；(2)与维酶素组比较,欣胃颗粒中、高剂量组IM及DYS发生率均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),欣胃颗粒中、高剂量组STAT3.p-STAT3表达水平下降更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)与模型组比较,欣胃颗粒低、中、高剂量组,STAT3. p-STAT3表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(4)模型组STAT3.p-STAT3表达水平与空白组比较明显增高,提示欣胃颗粒能够抑制STAT3表达,欣胃颗粒中剂量组最为明显,作用明显优于其它各组(P<0.05),欣胃颗粒高剂量组疗效优于维酶素组(P<0.05),欣胃颗粒低剂量组与维霉素组相比疗效相当,无显著性差异(P>0.05)。欣胃颗粒各剂量组大鼠活动度、进食水量、体重等一般状态好转。结论：欣胃颗粒对PLGC大鼠胃黏膜组织病理具有明显改善作用,可下调STAT3、p-STAT3的表达以达到对抗PLGC的作用。