目的：探讨低氧介导下HIF-1是否通过对-catenin表达的影响参与子宫内膜异位症的发病机制。方法：第一部分，用transwell技术检测1%O2低氧及21%常氧环境中T HESCs的侵袭能力变化；第二部分，经由不同时间低氧及常氧培养T HESCs后，通过Real time PCR和western blot技术检测其HIF-1α和β-catenin mRNA和蛋白质的表达；第三部分，低氧与雌激素（17β-E2）同时刺激后T HESCs，western blot技术检测其表达HIF-1α和β-catenin的变化；第四部分，脂质体liopfectamine2000转染HIF-1α质粒使其过表达和同法转染HIF-1α-SiRNA靶向阻断HIF-1α表达后，T HESCs中HIF-1α和β-catenin的表达变化，并用免疫共沉淀（Co-IP）技术检测低氧及低氧和雌激素共同作用下HIF-1α和β-catenin的相互作用及表达变化。结果：一，低氧培养的T HESCs侵袭性较常氧组明显增加；二，不同时间低氧处理后HIF-1α和β-catenin mRNA的表达均随时间的延长而降低，其中以1h表达量最高；低氧处理T HESCs HIF-1α蛋白表达量增加，其中以4h表达量最多；相同时间点的β-catenin蛋白表达量也相应增加；三，低氧和雌激素同时刺激T HESCs4h，HIF-1α和β-catenin蛋白表达显著增加；四，HIF-1α Si-RNA靶向沉默组与常氧组比较，HIF-1α蛋白表达无统计学差异，但β-catenin蛋白表达量低于转染组和低氧组，高于常氧组，推测HIF-1α沉默后对β-catenin有部分阻断作用。结论：HIF-1α可能通过部分影响β-catenin的表达而参与EMs的发病过程。