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目的：预测并拟定靶向作用于TLR4基因（TLR4mRNA）的miRNA。观察所拟定的miRNA对巨噬细胞表达炎症介质的影响并探讨其机制。方法：通过生物信息学方法分析TLR4mRNA3′端非翻译区（3′UTR）序列的二级结构，同时利用在线预测工具预测并结合相关文献拟定可能靶向作用于TLR4基因的miRNA。通过ELISA测定巨噬细胞培养基中TNF-α、IL-1β、IL-6含量。采用qPCR检测巨噬细胞内拟定miRNA相对表达量。使用RT-PCR测定巨噬细胞内TLR4、TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA表达水平。通过western blot检测巨噬细胞内TLR4蛋白水平。运用荧光素酶报告基因技术分析拟定miRNA与TLR4mRNA的靶向结合活性。结果：⑴经生物信息学预测并结合相关文献拟定miR-181a作为靶向调控TLR4基因（TLR4mRNA）的待验证miRNA。⑵在巨噬细胞被转染2.5nM、5.0nM、10.0nM的miR-181a mimic及对照的mimic，待0h、24h、48h、72h后,再分别予LPS刺激(时限为6h)，发现miR-181a mimic转染组培养基中TNF-α、IL-1β、IL-6含量均较相应对照组及0h组显著降低（均P＜0.05），尤其以5.0nM、48h组最为明显；但当巨噬细胞被转染2.5nM、5.0nM、10.0nM的miR-181a inhibitor及对照的inhibitor时，0h、24h、48h、72h后,再分别予LPS刺激(时限为6h)，则发现miR-181a inhibitor转染组培养基中TNF-α、IL-1β、IL-6含量均较其对照组及0h组显著升高（均P＜0.05），其中以5.0nM、48h组最为明显。⑶在巨噬细胞分别被转染5.0nM的miR-181a mimic（或对照的mimic）和miR-181a inhibitor（或对照的inhibitor）48h，接着予LPS刺激6h后，发现miR-181a mimic转染组与其对照组相比，细胞内miR-181a相对表达量显著升高（P＜0.05），而miR-181ainhibitor转染组与其对照组相比，细胞内miR-181a相对表达量显著降低（P＜0.05），同时发现miR-181a mimic和miR-181a inhibitor处理组与各自对照组相比，细胞内TLR4mRNA表达水平均无显著差异（均P＞0.05），但miR-181a mimic处理组与其对照组相比，细胞内TLR4蛋白水平及TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA表达水平均显著降低（均P＜0.05），而miR-181a inhibitor处理组与其对照组相比，细胞内TLR4蛋白水平及TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA表达水平均显著升高（均P＜0.05）。⑷通过荧光素酶报告基因技术发现：miR-181a mimic转染组T293细胞内荧光素酶活性显著低于对照组（P＜0.05）；miR-181a mimic+miR-181ainhibitor共转染组T293细胞内荧光素酶活性显著高于miR-181a mimic转染组（P＜0.05）。结论：①hsa-miR-181a可通过下调TLR4表达，负向调控THP-1巨噬细胞表达炎症介质。②hsa-miR-181a通过与TLR4mRNA3′UTR直接结合，阻遏TLR4mRNA翻译，抑制TLR4基因表达。