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目的1、探讨凋亡抑制蛋白Survivin、环氧合酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)在尖锐湿疣(Condyloma acuminatum,CA)组织中的表达及其相关性。2、探讨Survivin、COX-2与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的关系及其对尖锐湿疣血管生成的影响。阐述CA的发病机制,为尖锐湿疣的治疗提供理论依据。方法采用免疫组化(PowerVision法)法对60例尖锐湿疣组织、21例正常包皮组织中的Survivin、COX-2和VEGF蛋白进行检测。同时用CD105标记尖锐湿疣新生血管,根据CD105阳性的血管内皮细胞计数来测定尖锐湿疣微血管密度(microvascular density,MVD)。应用SPSS13.0统计学软件分析Survivin、COX-2和VEGF在尖锐湿疣组织和正常包皮组织中的表达情况,相关性以及与CA血管形成的关系。结果1.Survivin在CA组织中阳性表达率为56.67%,正常包皮组织中阳性表达率为9.52%;COX-2在CA组织中阳性表达率为63.33%,正常包皮组织中阳性表达率为0%;差异均有统计学意义(均P<0.05)。Survivin、COX-2在两组的阳性表达强度比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。VEGF在CA组织、正常包皮组织中阳性表达率均为100%,但两组阳性表达强度比较差异均有统计学意义(P<0.05)。2.CA组织的MVD值(16.38±5.46)明显高于正常包皮组(0.62±0.44),差异均有统计学意义(P<0.05)。3.在CA组织中,Survivin、COX-2与VEGF蛋白表达两两之间;Survivin与MVD,COX-2与MVD均呈显著正相关。4.Survivin、COX-2及VEGF蛋白的表达与性别、年龄、病程均无显著性差异,而与部位、病情有关。结论1.Survivin,COX-2、VEGF在CA组织中表达程度均高于对照组,提示Survivin,COX-2、VEGF对CA的发生发展起重要作用。2.Survivin和COX-2表达有显著正相关,说明二者在CA的发生、发展过程中可能起协同作用。3.Survivin,COX-2的表达均与VEGF显著正相关,说明二者通过VEGF在促进CA血管生成中存在协同或相互调节机制。