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本论文研究了镉对草鱼的毒性作用，比较了在不同钙浓度条件下，其鳃、肝脏、脑等组织中SOD、Na+／K+—ATP酶、Ca2+—ATP酶的活性变化规律以及镉和17β—雌二醇对草鱼血液及头肾淋巴细胞增殖的影响，评价镉对鱼类的毒害作用，探索镉的毒害机理。 实验中将草鱼置于镉浓度分别为0.06 mg／L、0.3 mg／L、1.5 mg／L的水溶液中，每个梯度又分成软水组和硬水组，同时设软水对照和硬水对照，共8个组。软水组为自来水，硬水组为通过向水中加入CaCl2，使其硬度为16度（德国度）。结果镉浓度为1.5 mg／L软水组7天内死亡率为33％，而其它浓度的软水组和硬水组的草鱼均未出现死亡现象。在处理的第1、4、7天，取其鳃、肝脏、脑等组织测定SOD、Na+／K+—ATP酶、Ca2+—ATP酶的活性。结果表明：镉对草鱼Na+／K+—ATP酶活性的影响，低浓度镉处理时，各组织Na+／K+—ATP酶活性变化随时间变化不明显，但高浓度镉处理时，均随时间延长其活性明显下降，提高水中Ca2+浓度，硬水组Na+／K+—ATP酶活性均能上升，以鳃Na+／K+—ATP酶活性变化最为显著，其次是脑Na+／K+—ATP酶，肝脏Na+、K+—ATP酶活性在加入钙离子后只在高镉浓度组显著上升；镉对草鱼Ca2+—ATP酶活性的影响与Na+／K+—ATP酶活性变化相似，即低浓度影响时变化不明显，但高浓度时能够显著抑制其活性，提高水中Ca2+浓度后的硬水组酶活性均能一定程度升高，特别是高镉浓度组的Ca2+—ATP酶活性比相同浓度镉处理组Ca2+—ATP酶活性上升显著。镉对草鱼鳃SOD活性抑制随镉作用时间延长和浓度增高而加深，而对肝脏SOD作用在低浓度时能起一定诱导作用，高浓度时则随时间延长而受到明显抑制，提高水环境中的Ca2+浓度能使SOD活性增强，高镉离子浓度时增强尤为显著。镉和E2均能使血液和头肾淋巴细胞的增殖受到影响，镉和E2在低浓度时能诱导淋巴细胞的增殖，但在8.0μM时均抑制淋巴细胞的增殖，提高水中钙离子浓度，草鱼的头肾淋巴细胞的增殖能极为显著地增强。镉对草鱼酶系统有明显的毒害作用，内源性保护系统的保护作用在受到胁迫后能够在一定限度内被诱导加强，但防御反应随着重金属离子毒害的加重而减弱，提高水中Ca2+浓度能够适当增强体内酶的活性，对草鱼的镉毒性危害起保护作用。