有氧运动对高脂大鼠脂肪组织PKB表达的影响

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目的:本实验用高脂饲料喂饲大鼠,诱导胰岛素抵抗动物模型。在胰岛素抵抗的基础上,观察有氧运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中蛋白激酶B(PKB)蛋白表达的影响,探讨运动改善胰岛素抵抗的机理。 方法:选取雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组10只,给予基础饲料;模型组20只,给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养4周后,随机分为2组:病理组,继续高脂饮食;运动组:继续高脂饮食同时,进行游泳训练。干预6周后,处死各组大鼠,收集大鼠附睾脂肪垫等内脏脂肪组织。采用Western-Blotting蛋白印迹法检测,并通过计算机图像分析系统分析大鼠脂肪组织中PKB蛋白表达。 结果:(1)高脂喂养4周后,与对照相比,除了体重无明显的差异,模型组的空腹血糖、胰岛素、甘油三脂、胆固醇均升高,胰岛素敏感指数(ISI)显著下降,出现了胰岛素抵抗。(2)游泳运动6周后,与病理组比较,大鼠的体重、附睾脂重、血糖、甘油三脂、胆固醇等均明显下降,ISI显著升高;而胰岛素水平差别无显著性。(3)持续高脂喂养的病理组脂肪组织中PKB表达明显减少,较正常对照组下降了23.5%[OD:(0.70±0.13)vs(0.94±0.10),P<0.01]。有氧运动6周后,大鼠PKB蛋白表达明显升高,较病理组增加19.2%[OD:(0.85±0.05)vs(0.70±0.13),P<0.01]。 结论:通过高脂喂养可以诱导出大鼠胰岛素抵抗动物模型,表现出内脏脂肪增加、糖脂紊乱等特点。有氧运动训练则可以纠正这种紊乱,改善胰岛素抵抗。而这种机理在于:脂肪组织PKB表达明显受损,介导了胰岛素抵抗;而运动通过促进脂肪组织中PKB的表达,逆转了信号途径的部分缺陷,改善了胰岛素抵抗。
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