目的 观察实验性兔眼球印钝挫伤后视网膜抗氧化酶类及脂质过氧化水平的变化 方法 以钢球自由落体方式击打角膜中央（能量3．23J）造成实验性兔眼球钝挫伤模型，并于伤前及伤后1d、3d、7d、14d观察视网膜组织中超氧化物岐化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及过氧化氢酶（CAT）活力及丙二醛（MDA）的含量 结果 SOD 活力于伤后1d时降低（P＜0．01），而于 3d时升高至高于正常（P＜0．01），至 7d时达正常（P＞0．05）。GSH-PX活力于伤后1d时升高（P＜0．01），至3d时降至低于正常（P＜0．01），至 7d时回复至正常水平（P＞0．05）。CAT活力于伤后 1d 时降低（P＜0．05），3d时有较大回升，但仍低于正常（P＜0．01），至 7d时才回到正常水平（P＞0．05）。MDA含量于伤后1d 时升高达正常2倍多（P＜0．01），3d 时略有下降，但仍高于正常（P＜0．01），至7d时也回复至正常水平（P＞0．05）。结论 自由基介导的脂质过氧化加剧是钝挫伤后视网膜损害的重要原因，挫伤引起视网膜抗氧化酶类活力变化，这种变化可能是机体清自由基损害的防御性反应。