目的：
　　 建立沉默ERRγ前后及空载体Ishikawa细胞皮下移植瘤的稳定子宫内膜癌模型，以生理盐水模型作为对照。通过检测瘤组织中的PGC-1α、Ki67的表达及凋亡指数，研究ERRγ在促进子宫内膜癌移植瘤增殖及凋亡方面发挥作用，子宫内膜癌移植瘤中PGC-1α与ERRγ对子宫内膜癌细胞的恶性增殖的影响。
　　 方法：
　　 构建生物学特性稳定的人子宫内膜癌裸鼠模型，用免疫组化检测ERRγ沉默前后及空载体组移植瘤子宫内膜癌组织的PGC-1α及Ki67的表达;用TUNEL法检测各实验组的凋亡指数;用SYBR Green荧光法Real time-PCR方法检测沉默ERRγ前后子宫内膜癌瘤组织中PGC-1α定量的表达情况。
　　 结果：
　　 (1)沉默ERRγ前后及空载体Ishikawa细胞的稳定裸鼠模型，裸鼠成瘤体积有差异(P＜0.05)，成瘤率有差异(P＜0.05)，裸鼠体重无差异(P＞0.05);(2)免疫组化检测PGC-1α及Ki67在子宫内膜癌组织中的表达，沉默ERRγ组较Ishikawa组、空载体组差异均具有统计学意义(P＜0.05)，Ishikawa组、空载体组之间差异无统计学意义(P＞0.05);
　　 (3) TUNEL法检测细胞凋亡，计算凋亡指数，沉默ERRγ组(7.42％±1.88％)、Ishikawa组(3.00％±0.82％)、空载体组(2.96％±0.80％)沉默ERRγ组较Ishikawa组、空载体组差异均具有统计学意义(P＜0.05);
　　 (4) SYBR Green荧光法Real Time PCR定量检测PGC-1α，沉默ERRγ组相对未沉默ERRγ的Ishikawa组、空载体组的PGC-1α表达量明显增高。未沉默ERRγ的Ⅰ组相对空载体的Ⅱ组的PGC-1α表达量无明显差异。
　　 结论：
　　 根据本实验结果沉默ERRγ后的子宫内膜癌核增殖减少、细胞凋亡增加，我们可以反向思考并推测ERRγ在子宫内膜癌的发生及发展中可能存在这样的关系，ERRγ能够结合ERE元件和/或ERRE元件，导致子宫内膜癌的下游癌基因启动子的表达，而诱导子宫内膜癌细胞的过度增生、癌变。通过免疫组化及定量PCR检测沉默ERRγ的子宫内膜癌细胞中的PGC-1α表达量增高，提示有可能在PGC-1α与ERRγ的通路中存在负反馈通路调节的功能，在沉默ERRγ的子宫内膜癌组织中由于负反馈的调节导致PGC-1α表达过量。表明PGC-1α已经不仅仅是一个与雌激素信号调节相关的分子，其作为细胞内保守的核转录因子，通过调控细胞内许多基因表达的“开与关”，影响了细胞的诸多生物学功能。