目的:临床上酒精性股骨头缺血性坏死常见。长期大量饮酒可引起股骨头髓内脂肪细胞大量增殖，脂肪细胞肥大，使相对密闭的骨髓内压力明显增高，微小血管受压变细，血流受阻。但其机制尚不清楚，国内外尚未见类似报道。本研究采用兔细胞体外培养，观察酒精对兔股骨头脂肪细胞的作用，探讨股骨头坏死时骨髓内脂肪增多的原因，阐明酒精性股骨头坏死新的发病机制。　　 方法:采用原代脂肪细胞体外培养技术，取兔股骨头髓内脂肪组织，分离获取脂肪细胞，表型鉴定:油红O染色。取传代稳定的传代髓内脂肪细胞，将盖玻片切割成1cm1cm大小，种植前置入24孔培养板孔内，随机分为实验组和对照组，每组24孔（每孔为1个样本），对照组不加酒精，实验组加入0.15mol/L酒精，分别于4、6、8、10d更换培养液，换液时不再加入酒精，均培养至10d。培养终止后，取出盖玻片行油红O染色，光镜下观察脂肪细胞形态并记数。　　 结果:随着时间延长，实验组脂肪细胞数量明显多于对照组，两组小脂滴均逐渐增多、增大，但实验组更明显。在4、6、8、10d的髓内脂肪细胞数量实验组分别为（200.90±24.60）、（1102.30±76.73）、（1160.30±28.37）、（1199.70±44.74）个/cm2;对照组分别是（99.80±10.82）、（0.40±94.71）、(1000.20±41.85)、（1059.80±26.79）个/cm2（表1），脂肪细胞数量随酒精作用的时间延长而增多（P＜0.001）。　　 结论:酒精能够促进髓内脂肪细胞大量增殖肥大，这可能是长期酗酒后股骨头骨髓内脂肪组织增多，骨内压增加，血流灌注减少，导致缺血，从而发生股骨头坏死的主要原因。它可能是酒精性股骨头坏死新的发病机制。