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MicroRNA-1(miR-1)存在于心肌和骨骼肌中，并且在心肌缺血组织中存在过表达现象。研究发现心肌缺血时有较高的心律失常发生率，而将miR-1特异性反义寡核苷酸(AMO-1)局部导入缺血心肌时，心律失常的发生率明显降低。那么，miR-1就是我们治疗缺血性心律失常的治疗靶点。而AMO-1可以通过下调miR-1的表达来治疗心率失常。但是局部心肌给药危险性太大，目前的临床手段还不能满足要求。如何通过全身给药有效、高效的到达缺血心肌是本课题主要要解决的问题。 我们发现抗心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)抗体修饰的包载AMO-1的脂质(cT-A-LIP)可以提高AMO-1对缺血性心率失常的治疗效率并且可以抑制AMO-1的脱靶效应。脂质体的细胞毒性通过MTT实验检测，对靶部位的靶向效率通过活体成像实验评价，体外摄取效率和细胞内的药物分布分别通过流式和活细胞工作站检测。而cT-A-LIP抗心律失常的体内评价则通过心电图(ECG)扫描、免疫组化，荧光实时定量PCR和膜片钳实验检测。免疫组化实验说明当心肌缺血第三天时cTnⅠ的表达出现峰值。通过尾静脉注射cT-LIP的实验组在心肌缺血部位靶向效率明显比注射未经抗体修饰组(LIP)高。此外，给药cT-A-LIP后，缺血性心率失常症状有所缓解，心电图检测到ST段恢复到接近正常水平。与心肌缺血(MI)比较，cT-A-LIP治疗后miR-1的表达明显下降而Kir2.1和CX43蛋白质的表达则升高。膜片钳实验说明cT-A-LIP在心肌电生理方面能起到与AMO-1相同的作用，可以增大豚鼠心肌细胞中的K+电流使细胞膜电位发生复极化。 综上所述，本研究成功地构建了抗cTnⅠ抗体修饰的包载AMO-1的脂质体(cT-A-LIP)。在发生心肌梗死的大鼠体内，通过尾静脉给药后cT-A-LIP不仅能够把AMO-1输送到缺血心肌，而且还可以保证AMO-1通过降低miR-1的表达治疗缺血性心率失常的疗效，并且还可以恢复心肌梗死大鼠中发生去极化的静息膜电位。