目的:建立脂肪肝大鼠模型,观察Cajal间质细胞和P物质在脂肪肝大鼠胃窦的改变,进而探讨脂肪肝胃动力功能变化的相关机制。方法:1、将实验SD大鼠30只随机分为实验组（n=20）和对照组（n=10）;2、采用高脂饲料喂养复制大鼠脂肪肝模型,复制过程中病理组织切片观察组织成模情况;3、造模3个月后用放射性核素(^99mTc)灌胃测定大鼠胃液体排空率,取正常对照组及模型组大鼠胃窦标本,应用免疫组化染色法检测c-Kit阳性Cajal间质细胞和P物质在大鼠胃窦的变化,应用彩色病理图像分析软件进行分析,并行统计学比较;4、采用透射电镜观察胃窦Cajal间质细胞的超微结构改变。结果:脂肪肝模型复制成功。与对照组比较,脂肪肝组大鼠胃动力明显减弱（P＜0.05）,胃窦c-Kit阳性Cajal间质细胞减少（P＜0.05）,P物质表达减少（P＜0.05）,透射电镜观察显示Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接减少、结构破坏,连接松散;细胞基膜不完整,细胞器数量明显减少;线粒体肿胀、空泡样变,粗面内质网脱颗粒;细胞内胞质广泛溶解,有空泡形成。结论:脂肪肝大鼠胃动力减弱与Cajal间质细胞数量的减少和超微结构的改变有关;脂肪肝大鼠胃动力减弱也与P物质表达的减少有关。本课题的研究为脂肪肝胃动力障碍的发病机制奠定了实验基础,为进一步的临床治疗提供了新的方向。